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海洋生物學的歷史IV : 臺灣的海洋研究船與海研一號 (The History of Marine Biology IV)

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海洋生物學的歷史IV : 臺灣的海洋研究船與海研一號 (The History of Marine Biology IV)
國立臺灣大學生態學與演化生物學研究所碩士陳易揚

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圖一. 九連號。
(圖片來源: 臺灣課程網課程資料庫http://get.aca.ntu.edu.tw/getcdb/handle/getcdb/310164)

談到臺灣的海洋生物研究,海洋研究船(Oceanographic Research Vessel)可說是一大功臣。

回顧臺灣海洋研究船的成立,可以追溯至1969年2月由美國撥交給我國海軍的「九連號」。九連號原名Geronimo,是一艘遠洋拖船(圖一),經過臺灣海軍整修後,作為測量艦與海洋研究用。1972年12月九連號自海軍除役,被送進臺灣造船廠擴建,增設衛星導航儀與地球地理探測裝備,原本船身灰色的軍艦型塗裝也改漆為白色,其後九連號移交至行政院國家科學委員會(今科技部),指定給臺灣大學海洋研究所從事海洋研究與教學之用,正式開啟了海洋研究船納入學校單位的體制。不過由於九連號的船齡已高,且原本船身設計是為了軍事而非研究用途,因此國內的海洋研究與教學亟需新式海洋研究船。 繼續閱讀 »

海洋生物學的歷史III : 臺灣近代的海洋生物學研究 (The History of Marine Biology III)

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海洋生物學的歷史III : 臺灣近代的海洋生物學研究 (The History of Marine Biology III)
國立臺灣大學生態學與演化生物學研究所碩士陳易揚

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圖一. 下雜魚堆。
下雜魚指的是非刻意被漁具捕獲的非目標物種。因為不是經濟食用物種,常被製成飼料,更是許多漁業研究的標本來源。(圖片來源:陳羿蓁攝。)

對於四面環海的臺灣而言,海洋的重要性不言可喻,那臺灣近代的海洋生物研究歷史又是為何呢?

1895年甲午戰敗後,臺灣割讓給日本,而日本為一重視海洋文化的海洋國家,此特性亦反映在對臺的統治策略上。在受到日本殖民統治的50年間,為有效掌握臺灣自然資源,日方於是對臺灣全島與海域展開生態調查,並激起船舶與航運等產業革命,使臺灣的海洋生物研究受到空前的改造。

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海洋生物學的歷史II : 近代的海洋生物學研究 (The History of Marine Biology II)

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海洋生物學的歷史II : 近代的海洋生物學研究 (The History of Marine Biology II)
國立臺灣大學生態學與演化生物學研究所碩士陳易揚

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圖一. 遙控式水下載具(Remotely Operated Vehicles, ROV)。
(圖片來源: http://www.amiinter.com/samples/denmark/acquisitions.html)

1826年後,為了取得海洋生物的活體研究樣本,海洋生物學家不只跟著登上船艦,甚至開始在海岸邊著手實驗。最早在海岸邊定期從事研究的海洋生物學家是法國的Henri Miline Edwards與 Victor Andouin。爾後許多海洋生物學家紛紛跟進。為了能收藏大量標本與提供海洋生物學家從事長期研究,在海岸邊建立永久的實驗室成為時勢所趨。第一座海洋生物研究室The Stazione Zoologica Anton Dohrn (SZN)位於義大利,於1872年成立,是海洋生物研究的一大里程碑,此後各地的海洋生物研究室如雨後春筍不斷冒出。二次世界大戰後,聲納(Sonar)與水肺(Scuba)紛紛被引進至海洋生物調查,使海洋生物研究有了劃時代的進步,特別是水肺的使用更讓海洋生物學家能真正親身探索水面下的神祕世界。 繼續閱讀 »

海洋生物學的歷史I : 早期的海洋生物學研究 (The History of Marine Biology I)

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海洋生物學的歷史I : 早期的海洋生物學研究 (The History of Marine Biology I)
國立臺灣大學生態學與演化生物學研究所碩士陳易揚

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圖一. 由庫克船長領軍的奮進號。
(圖片來源: http://www.reypastor.org/departamentos/ding/doi/index.htm)

蔚藍無邊的海洋孕育了無以計數的生物,更是地球生命的起源地。海洋不僅提供了人類豐富的食物來源,我們日常生活中許多藥物與原物料更是取自於海洋生物。研究海洋生物與海洋環境中生命現象的科學就是海洋生物學(Marine Biology),海洋生物學是門發展悠久的綜合性生物學研究,並與海洋地理、海洋化學等海洋科學研究緊密連結。

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G蛋白質耦合受體-2(G protein couple receptor)

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G蛋白質耦合受體-2(G protein couple receptor)
國立臺灣大學生命科學系岳威廷碩士

G蛋白耦合受體是細胞表面種類上最多的一類受體,透過名為G蛋白的嘌呤核苷酸結合蛋白(guanine nucleotide-binding protein)作用將外來訊息傳遞進入細胞。目前有將近1000種G蛋白耦合受體已經被發現,可分別與類花生酸(eicosanoid)、多種神經傳導物質(neurotransmitter)、神經胜肽(neuropeptide)和胜肽荷爾蒙(peptide hormone)等的訊息分子結合。再者,感光細胞中的視紫紅質也是一種G蛋白耦合受體,可以被光所激活。由於G蛋白耦合受體參與很多生理反應,目前已知,大約40%的現代藥物都與G蛋白耦合受體有關。

G蛋白耦合受體的研究最早建立在研究荷爾蒙如何調控環形ATP(cyclic ATP)。例如:當嗅神經的纖毛接收氣味分子時,會活化腺苷酸環化酶(adenylyl cyclase)及增加環狀腺苷單磷酸(cAMP),除此之外,這些反應的進行被發現是需要鳥苷三磷酸(GTP)的參與,這些結果指向氣味分子會經由活化細胞膜上的G蛋白耦合受體活化腺苷酸環化酶導致環狀腺苷單磷酸的增加,而環狀腺苷單磷酸的增加則會開啟鈉離子通道(Na+ channel),開啟神經訊號傳導。 繼續閱讀 »

G蛋白(guanine nucleotide-binding protein)

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G蛋白(guanine nucleotide-binding protein)
國立臺灣大學生命科學系岳威廷碩士

G蛋白是鳥苷酸結合蛋白(guanine nucleotide-binding protein)的簡稱,是由三個不同分別被命名為α、β及γ的次單元所構成,所以G蛋白也被稱為異源三質型G蛋白(為了和其他嘌呤核苷酸結合蛋白做區別)。α次單元會透過和嘌呤核甘酸結合來調控G蛋白的活性:當α次單元和鳥苷雙磷酸(GDP)結合時,會和β及γ次單元形成耦合體,此時G蛋白呈現未活化狀態;當G蛋白耦合受體接上訊號分子後,會造成α次單元的GDP被GTP置換而活化α次單元,接著使α次單元和β/γ次單元分離,活化後的α次單元和β/γ次單元會各自開啟下游的訊息傳遞機制。

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G蛋白耦合受體作用機制示意簡圖。(岳威廷繪圖)

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抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──下

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抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──下
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺

連結:抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──中

抑癌基因的產物也就是蛋白質,即抑癌蛋白,有些抑癌蛋白在調控上對於細胞週期有著減緩或抑制的功能,而有些抑癌蛋白對於細胞凋亡有促進的功能,另外更有些是對於細胞週期的調控與細胞凋亡的促進,這兩種功能兼具的抑癌蛋白。以目前科學研究對抑癌蛋白的功能了解,大致可區分為下列五種類群:

(一)抑制細胞週期持續進行的基因,若這些基因在細胞週期中沒有表達,則細胞週期就會中斷無法持續下去。有些抑癌蛋白就是抑制這類基因的表達,從而有效地抑制細胞的分裂。

(二)和細胞中受損的DNA結合,有些抑癌蛋白能與細胞週期中受損的DNA結合,使細胞停止分裂。若在細胞週期中有受損的DNA存在,則這個細胞不該進行細胞分裂,若DNA受到的損傷能修復,則細胞週期就能持續進行下去。

(三)促進細胞凋亡,當細胞週期中受損的DNA無法被修復的情況存在下,有些抑癌蛋白就會促進這個細胞開始細胞凋亡(計畫性細胞死亡),藉由少部分的細胞凋亡,進而來消除可能對生物體造成的更大危害的威脅,也就是防微杜漸。

(四)有些抑癌蛋白會參與細胞黏著,來防止腫瘤細胞的擴散,阻斷腫瘤細胞之接觸抑制的功能(正常細胞在生長擴散時有接觸抑制的功能),並抑制腫瘤轉移,這些蛋白也就是抑制轉移蛋白。

(五)DNA修復蛋白,若此類蛋白的基因突變,則產生癌症的風險會增加。例如:HNPCC基因的突變會導致罹患大腸癌的機率增加,MEN1基因的突變會使罹患多發性內分泌腫瘤的機率增加,BRCA基因的突變會造成罹患乳癌的機率增加。此外,若是降低DNA的修復率,則會增加突變率並造成突變在細胞中累積,最後將導致抑癌基因的失活,或是致癌基因的活化,進而造成癌症的發生。 繼續閱讀 »

抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──中

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抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──中
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺

連結:抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──上

抑癌基因與致癌基因的功能相反,是一類抑制細胞過度生長、增殖的基因,也因此能抑制腫瘤的形成,進而抑制了癌症的產生。腫瘤就是因為細胞過度地生長、增殖所造成的細胞的異常病變。簡單區分致癌基因與抑癌基因導致癌症的差異,關鍵性的重點就在致癌基因是從原致癌基因活化,使正常細胞轉變為癌細胞,進而造成癌症的產生;而抑癌基因是因為失去功能(失活),結果讓正常細胞轉變成癌細胞,才會造成癌症的發生(圖三)。

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圖三、簡單區分致癌基因與抑癌基因導致癌症差異之卡通示意圖。關鍵性的重點就在致癌基因是從原致癌基因活化,進而造成癌症;而抑癌基因是因為失去功能(失活)才會造成癌症(黃培綺繪製)。

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抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──上

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抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──上
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺

除了致癌基因(oncogene)外,還有另一群基因與致癌基因的功能相反,是抑制癌症發生的一群基因群,那就是所謂的「抑癌基因(tumor suppressor gene或antioncogene)」。

抑癌基因,又譯為「腫瘤抑制基因」、「抑瘤基因」、「抗癌基因」或「隱性癌基因」。最後一個譯名「隱性癌基因」是相對於致癌基因(oncogene)在遺傳學上的特徵表現是「顯性」,顯性的意思是指說控制同一性狀的兩個等位基因(allele)中,只要其中有一個等位基因發生異常或缺失,就會表現出異常的性狀。而「隱性」是指在控制同一性狀的兩個等位基因中,只有其中一個等位基因發生異常或缺失的話,另一個正常的等位基因,還是能維持細胞正常的生理功能,不會引發癌症的產生;抑癌基因是要在兩個等位基因同時都發生異常或缺失的情況下,才會表現出異常的性狀,也就是當抑癌基因的兩個等位基因都出現問題的情況下,就可能引起癌症的發生。

fig1 圖一、致癌基因譬喻卡通示意圖。原致癌基因維持細胞正常生長,當原致癌基因活化成為「致癌基因」,細胞生長將不受控制,最後導致癌症的發生。把細胞想像成一台車子,油門能控制車速多快,原致癌基因就像車子中的油門一樣,原致癌基因能決定細胞的生長與分化的速度,而致癌基因就像是被踩到底凹陷壞掉了的油門一樣,讓細胞的生長與分化失去控制。(黃培綺繪製)。

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污水處理廠資源回收與電力自給自足 Domestic Wastewater Treatment as a Net Energy Producer

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污水處理廠資源回收與電力自給自足 Domestic Wastewater Treatment as a Net Energy Producer
臺灣大學環境工程學研究所許桓瑜

水、食物、能源分別是這世紀人類所面臨巨大問題中的前三名,世界各國政府、科學家都在設法解決。比如,污水處理廠可透過資源回收,提供額外的水資源、營養物質(做為肥料使用)以及再生能源

生活污水回收再利用又稱為再生水,在許多國家已廣泛被應用於景觀、農作物澆灌,甚至有些國家接受再生水作為飲用用水。污水處理過程中所產生之污泥含有豐富的有機物質,應用於農業可減少對肥料的依賴,其實污泥的再利用方式還有很多種。生活污水作為能量來源也有悠久歷史,在污水處理過程中,厭氧消化過程所產生的甲烷氣體,就是很好的再生能源。

污水回收再利用

國外推動污水再生利用的國家相當多,不同國家或地區再生水的利用方式略有不同,其都市發展、經濟狀況或自然條件皆會影響水回收再利用的方式。以新加坡和以色列為例,兩國都是水再生利用相當成功的國家,新加坡再生水主要以工業製程和冷卻用水及水庫原水補充;以色列則截然不同,再生水幾乎用於農業灌溉。其他國家,美國、以色列、歐洲、中國等多將再生水用於農作物澆灌;日本與中國利用再生水沖廁及景觀澆灌;荷蘭和美國也有作為地下水補注用。國內也有研究報告,評估未來放流水可再生利用潛勢,北中南亦有部分污水廠開始推動規劃污水再利用,於工業區、科學園區自行回收再利用或是再生水作為民生次級用途。 繼續閱讀 »

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