鼠疫、根瘤菌、萬古黴素、固氮作用、柯霍氏假說
發光細菌在毒性試驗的應用 (Application of Luminescent Bacteria in Toxicity Test)
國立臺灣大學環境工程學研究所 張淳淳
自然界中有一群會發出生物螢光 (Bioluminescence) 的細菌，統稱為發光細菌 (Luminescent bacteria)，除了少數像與線蟲共生的陸生發光異短桿菌 (Xenorhabdus luminescens)、淡水的霍亂弧菌 (Vibrio cholerae) 外，它們大多數生活於海洋中，可於海洋生物的體表、或共生於海洋生物的消化道或發光器官中發現，常見的幾種海洋發光細菌有費氏弧菌 (Vibrio fischeri)、明亮發光桿菌 (Photobacterium phosphoreum)、哈維氏弧菌 (Vibrio harveyi) 等。
白蟻透過腸道微生物高效率獲得能量
(Termites gain the energy efficiently by the gut microbes)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源：シロアリは腸内微生物によって高効率にエネルギーと栄養を獲得
白蟻(termite)雖然是會造成木材家具受損的害蟲，但在生態學領域，卻扮演清除森林枯木的重要角色。白蟻腸道共生的微生物群，具有高效率分解木材主要成分-纖維素(cellulose)的能力，因此從生質能源(biomass resource)的利用觀點，受到高度矚目。
過去研究白蟻腸道的微生物群，幾乎都是探索其纖維素的分解能力或代謝物質等。但是腸道微生物是由10幾種原生動物及數百種細菌所組成的複雜微生物群，幾乎都難以單獨培養，若僅分析腸道微生物群，無法瞭解個別微生物的運作或微生物之間的交互作用。
肉毒桿菌食物中毒的機制(The mechanism of food-borne botulism)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源：ボツリヌス食中毒が起きる仕組みが明らかに！、Botulinum toxin A complex exploits intestinal M cells to enter the host and exert neurotoxicity
肉毒桿菌神經毒素(botulinum neurotoxin)，因會造成高致死率的食物中毒(food intoxication)，而廣為大眾所熟悉。該毒素是強烈的天然毒素之一，為厭氣性肉毒桿菌(Clostridium botulinum)等所產生的蛋白質毒素。若未接受適當治療，死亡率高達30%以上。泰國曾於2006年爆發200人以上的肉毒桿菌食物中毒；在歐洲國家也是每年約有200人出現該毒素的食物中毒。目前已知該毒素有A~G型，不同型式毒素會造成各種動物不同的症狀。在人體內，主要是A、B、E型引起中毒，極少是F型所造成。
蛋白質受體辨識入侵微生物的DNA結構(Structure of invading microbial DNA recognized by receptor)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源：自然免疫応答を引き起こすタンパク質が微生物の侵入を感知する仕組みを解明、Structural basis of CpG and inhibitory DNA recognition by Toll-like receptor 9
為對付入侵病原體如細菌或病毒，先天性免疫提供防禦的第一道防線。類鐸受體(toll-like receptor; TLR)是一類先天性免疫受體，能辨識病菌的特定分子型態，並活化免疫反應。TLR9受體(以下簡稱TLR9)會辨識細菌或病毒內具CpG模體(CpG motif)的DNA(CpG-DNA)，但過去對CpG-DNA如何透過TLR9，誘發免疫刺激反應的分子機制仍不明。日本東京大學藥學研究所等研究團隊，首次成功解開能感知微生物入侵、活化先天性免疫反應的TLR9之立體結構，其研究成果於2015年2月9日刊載科學期刊「Nature」線上版。
纖維質體 (Cellulosome)
國立臺灣師範大學生命科學系胡琬琳學士
微生物分解植物細胞壁在地球的碳循環中扮演重要角色，大多數的植物細胞壁是由纖維素 (cellulose)、半纖維素 (hemicellulose)、木質素 (lignin)及果膠 (pectin)所組成，這些成分可以被酵素所分解，產生葡萄糖、五碳糖及其他小分子量的含碳化合物，最後被生物體代謝產生二氧化碳，進入碳循環。
雖然纖維素大量存在於自然界中，但因為其不溶於水且以具氫鍵的結晶纖維狀結構存在，所以相當難被分解。在厭氧微生物的細胞表面，有一種被稱為纖維質體 (cellulosome)的酵素複合體 (complex)，能用以分解纖維素。
纖維質體最主要的組成成分為骨架蛋白 (scaffoldin)，為一可整合酵素(如可分解纖維素的酵素)的蛋白質，具有黏結蛋白模組 (cohesin module)，可與不同的酵素和纖維質體的其他成分結合。而與骨架蛋白結合的酵素具有錨定蛋白結構區 (dockerin domain)，可穩定的與骨架蛋白的黏結蛋白模組結合，黏結蛋白模組與錨定蛋白結構區的交互作用調節不同酵素組成複合體 (complex)的過程，也說明了複合體具有高穩定性的原因。而骨架蛋白常具有一纖維素結合結構區 (cellulose-binding domain)，以使酵素複合體辨認並結合至纖維素受質 (cellulosic substrate)。
分子柯霍法則（Molecular Koch’s Postulates）
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺
圖一、微生物學家斯坦利伐爾柯(Stanley Falkow)，在劍橋威康信託基金會桑格研究所(Wellcome Trust Sanger Institute)。
圖片來源：維基百科
一般常說的柯霍法則，是一套用來證明微生物與特殊疾病之間因果關係的準則，這套法則的出現對於醫用微生物學有重大的意義。
然而這套法則並非能適用在所有人類疾病的研究，例如，有些病原體無法在宿主體外進行純培養，而且因為這些病原體只在人體中生長，所以要研究這病原體並做相關的實驗時，就得在人體上進行。
為了解決這樣的困難，在西元1988年，微生物學家Stanley Falkow 博士(圖一)以柯霍法則的觀念為基礎，加上分子生物學，亦即基因的觀點，制定出了新的柯霍法則—「分子柯霍法則」。分子柯霍法則的重點是，那些存在於傳染性病原體品系中的致病力基因，而非病原體本身，必須要能鑑定、分離並且複製致病力基因（又稱毒力基因）。
這套分子生物學法則的標準，總結來說有下列五點：
（一）、在病原體的物種中，致病力基因所表現出的性狀（致病性狀）與病原體中致病品系的相關性要遠高於非致病品系。
（二）、失活的致病力基因（或基因群）應會導致可能與這個基因（或基因群）相關的致病性狀顯著的降低，而且也會降低病原體的致病性。
（三）、用野生型病原體的致病力基因（或基因群）替換掉因突變而失活的致病力基因，應會使換上野生型基因（或基因群）的病原體完全恢復致病力。
接合作用 (Conjugation)
國立臺灣師範大學生命科學系研究助理林如愔
細菌的接合作用是細菌間傳遞遺傳物質的方法之一，它必須由兩細菌建立實體的連結，像是運輸孔道的功能，再把DNA由一方傳送到對方菌體內。接合作用最早於1946年由列德伯格（Joshua Lederberg）和塔圖姆（Edward Tatum）發現。進行接合的兩細菌，除了必須有直接接觸之外，還須具備另一特性：兩者是不同的交配型（mating type），供體細胞（donor cell）必須攜有質體，而受體細胞（recipient）通常則否。在革蘭氏陰性菌中，質體DNA帶有合成性線毛（sex pili）的基因，性線毛突出於供體細胞表面，當它與受體細胞靠近時，能拉近兩細胞的距離以便直接接觸；革蘭氏陽性菌則是靠細胞表面分泌的黏性物質，讓細胞直接接觸。
大腸桿菌E.coli的F因子（fertility factor, F-factor, F-plasmid），即F質體，是最先被發現可於細菌接合作用時被轉移的質體（plasmid）。F質體既可以獨立存在於細胞質中，也可以嵌入細菌的染色體，長度約10萬個鹼基對，擁有自己的複製起點。擁有F質體的供體細胞（donor）簡稱為F+，反之，受體細胞（recipient）稱為F–。如圖一所示，接合作用發生前，F+細胞會利用性線毛（pilus）”辨別”F–細胞，性線毛前端的蛋白可以將自己固定在F–細胞的表面，並且拉近F+與F–細胞的距離（步驟1~2）。性線毛基部的酵素，能啟動細胞膜的融合，因此F質體的傳輸並非靠性線毛做傳遞，性線毛只是幫助F+與F–細胞拉近距離並開始接合作用。接下來就是F質體如何由F+細胞傳給F–細胞（步驟3），F質體是環形的雙股DNA，在傳輸之前，其中一股會被切出一個切口，由切口為傳輸的起點，只將這單股（T-strand）傳至F–細胞，留在F+細胞的另一個環形單股DNA，會被視為複製模板再合成完整的F質體，而原本的F–細胞在接受T-strand之後，隨即也會合成其互補股，轉變成擁有F質體的新的F+細胞（步驟4）。
圖一、大腸桿菌（E.coli） F-受體細胞的轉形過程
受體細胞因接合作用能獲得原來沒有的能力，例如：對抗生素的抗藥性；或是新的新陳代謝功能，讓其能使用不同的營養來源或代謝物。整體而言，對多數的有害細菌來說，接合作用更有益其族群的擴張。
