基因銀行(GenBank)
基因銀行(GenBank) 臺灣大學生命科學系 柯…
遺傳學原理
DNA重組、遺傳變異、染色體學說、遺傳學的發展、基因上位作用
孟德爾第二遺傳定律—自由配合律
孟德爾第二遺傳定律—自由配合律 (Law of independent assortment)
國立臺灣大學園藝暨景觀學系 周林
有性生殖的生物在形成配子（gamete，精細胞與卵細胞）時，一個基因座 (locus) 上的等位基因 (allele)（圖一）會獨立於另外一個基因座上的其他等位基因，分配至配子。基因座即是決定一個性狀的基因，而決定該性狀不同表現型的則是不同的等位基因。
先天免疫的記憶功能
先天免疫的記憶功能
(Immunological memory in innate immunity)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源：自然免疫の記憶メカニズムを解明
我們的身體對曾入侵體內病原體再度入侵時，具更快速辨識及排除該病原體的機制，稱為「免疫記憶(immune memory)」，目前已廣泛應用於疫苗等。人類免疫系統具有先天的「自然免疫(natural immunity)或稱為先天免疫(innate immunity)」，以及出生後得到的「獲得免疫(acquired immunity)」。
卵巢經基改也能產生精子
卵巢經基改也能產生精子
(Ovary can also produce sperms by gene manipulation)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源：「精子になるか、卵になるか」を決めるしくみの発見 〜生殖細胞で働く性のスイッチ遺伝子を同定〜
大多數動物為了繁殖後代，需要產生精子與卵細胞。過去已知精子與卵細胞是由生殖母細胞(配子形成細胞，germ cell)所產生。精子與卵細胞分別由精巢或卵巢產生，兩者合稱為生殖腺(gonad)。生殖腺由生殖母細胞以及包圍在外圍的體細胞(somatic cell)所構成。目前認為在大部分的脊椎動物，生殖腺的體細胞之性別決定後，受到體細胞影響，才決定生殖母細胞是產生精子，或是卵細胞。
細胞老化誘發腫瘤化
細胞老化誘發腫瘤化 (Cellular senescence drives tumor progression )
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源 : 老化した細胞ががん化を促進する仕組みをハエで解明 , Mitochondrial defects trigger proliferation of neighbouring cells via a senescence-associated secretory phenotype in Drosophila
近年發現細胞間交互作用在腫瘤發生及癌化過程扮演重要的角色。例如，組織內老化細胞，會分泌老化關聯分泌因子 (SASP)，除促進本身癌化，也可能會促使週邊組織癌化（圖一）。但過去仍未瞭解老化細胞所誘發之癌化，是否在各種生物間具有普遍性。
抑癌基因（Tumor Suppressor Gene）──下
抑癌基因（Tumor Suppressor Gene）──下
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺
連結：抑癌基因（Tumor Suppressor Gene）──中
抑癌基因的產物也就是蛋白質，即抑癌蛋白，有些抑癌蛋白在調控上對於細胞週期有著減緩或抑制的功能，而有些抑癌蛋白對於細胞凋亡有促進的功能，另外更有些是對於細胞週期的調控與細胞凋亡的促進，這兩種功能兼具的抑癌蛋白。以目前科學研究對抑癌蛋白的功能了解，大致可區分為下列五種類群：
（一）抑制細胞週期持續進行的基因，若這些基因在細胞週期中沒有表達，則細胞週期就會中斷無法持續下去。有些抑癌蛋白就是抑制這類基因的表達，從而有效地抑制細胞的分裂。
（二）和細胞中受損的DNA結合，有些抑癌蛋白能與細胞週期中受損的DNA結合，使細胞停止分裂。若在細胞週期中有受損的DNA存在，則這個細胞不該進行細胞分裂，若DNA受到的損傷能修復，則細胞週期就能持續進行下去。
（三）促進細胞凋亡，當細胞週期中受損的DNA無法被修復的情況存在下，有些抑癌蛋白就會促進這個細胞開始細胞凋亡（計畫性細胞死亡），藉由少部分的細胞凋亡，進而來消除可能對生物體造成的更大危害的威脅，也就是防微杜漸。
（四）有些抑癌蛋白會參與細胞黏著，來防止腫瘤細胞的擴散，阻斷腫瘤細胞之接觸抑制的功能（正常細胞在生長擴散時有接觸抑制的功能），並抑制腫瘤轉移，這些蛋白也就是抑制轉移蛋白。
（五）DNA修復蛋白，若此類蛋白的基因突變，則產生癌症的風險會增加。例如：HNPCC基因的突變會導致罹患大腸癌的機率增加，MEN1基因的突變會使罹患多發性內分泌腫瘤的機率增加，BRCA基因的突變會造成罹患乳癌的機率增加。此外，若是降低DNA的修復率，則會增加突變率並造成突變在細胞中累積，最後將導致抑癌基因的失活，或是致癌基因的活化，進而造成癌症的發生。
抑癌基因 ─ 中
抑癌基因 (Tumor Suppressor Gene) ──中
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺
連結：抑癌基因（Tumor Suppressor Gene）──上
抑癌基因與致癌基因的功能相反，是一類抑制細胞過度生長、增殖的基因，也因此能抑制腫瘤的形成，進而抑制了癌症的產生。腫瘤就是因為細胞過度地生長、增殖所造成的細胞的異常病變。簡單區分致癌基因與抑癌基因導致癌症的差異，關鍵性的重點就在致癌基因是從原致癌基因活化，使正常細胞轉變為癌細胞，進而造成癌症的產生；而抑癌基因是因為失去功能（失活），結果讓正常細胞轉變成癌細胞，才會造成癌症的發生（圖三）。
抑癌基因（Tumor Suppressor Gene）──上
抑癌基因（Tumor Suppressor Gene）──上
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺
除了致癌基因（oncogene）外，還有另一群基因與致癌基因的功能相反，是抑制癌症發生的一群基因群，那就是所謂的「抑癌基因（tumor suppressor gene或antioncogene）」。
抑癌基因，又譯為「腫瘤抑制基因」、「抑瘤基因」、「抗癌基因」或「隱性癌基因」。最後一個譯名「隱性癌基因」是相對於致癌基因（oncogene）在遺傳學上的特徵表現是「顯性」，顯性的意思是指說控制同一性狀的兩個等位基因（allele）中，只要其中有一個等位基因發生異常或缺失，就會表現出異常的性狀。而「隱性」是指在控制同一性狀的兩個等位基因中，只有其中一個等位基因發生異常或缺失的話，另一個正常的等位基因，還是能維持細胞正常的生理功能，不會引發癌症的產生；抑癌基因是要在兩個等位基因同時都發生異常或缺失的情況下，才會表現出異常的性狀，也就是當抑癌基因的兩個等位基因都出現問題的情況下，就可能引起癌症的發生。
圖一、致癌基因譬喻卡通示意圖。原致癌基因維持細胞正常生長，當原致癌基因活化成為「致癌基因」，細胞生長將不受控制，最後導致癌症的發生。把細胞想像成一台車子，油門能控制車速多快，原致癌基因就像車子中的油門一樣，原致癌基因能決定細胞的生長與分化的速度，而致癌基因就像是被踩到底凹陷壞掉了的油門一樣，讓細胞的生長與分化失去控制。（黃培綺繪製）。
致癌基因 ─下
致癌基因 (Oncogene) ─下
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺
致癌基因（oncogene）這個名詞是在西元1969年，美國國家癌症研究所（National Cancer Institute, NCI）的兩位科學家羅伯特（Robert Huebner）和喬治（George Todaro）所命名。
而第一個被發現的致癌基因是Src基因，是一種發生在雞隻身上，會使雞的肌肉長出肉瘤（sarcoma）的基因，其基因的命名Src就是取自肉瘤的英文 sarcoma而來，此種肉瘤產生的原因，是因為雞隻被感染雞的反轉錄病毒感染所導致。而在西元1970年，美國柏克萊加州大學（University of California, Berkeley）的科學家史蒂夫·馬丁博士（G. Steve Martin）經實驗證實Src確實就是因為病毒感染而產生的致癌基因。
致癌基因 ─中
致癌基因 (Oncogene) ─中
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺
原致癌基因參與我們正常細胞生命週期的階段，包括在細胞生命中的「細胞生長」、「細胞分裂（cell division）」和「細胞分化（cellular differentiation）」等這三個階段。在某些特定情況下，像是長期接觸到致癌物質（carcinogen），例如致突變劑（mutagen）、輻射或放射性同位素（radionuclide）等，或是細胞被病毒（virus）感染，這些外來因素影響，會使正常細胞的DNA受到損害或基因表現量異常，若其結果導致原致癌基因發生突變（mutation）或基因大量表現的話，導致「致癌基因」發生，這樣就會進一步影響正常細胞的生命週期。
圖三、當細胞接受刺激使致癌基因被活化後，正常細胞轉變為癌細胞的示意圖。（翻譯自File:Oncogenes illustration.jpg – Wikimedia Commons. http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Oncogenes_illustration.jpg）。
正常的細胞除了幹細胞外，終其一生，其細胞生長、分裂的次數是有限制的，而且在細胞生命週期的最後，細胞會老化，最後死亡。