腎素-血管收縮素-醛固酮系統

腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin-Angiotension-Aldosterone System, RAAS)
臺北市立忠孝國中生活科技領域張馨文實習老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

腎臟經過濾及再吸收功能將身體多餘及有害物質由尿液排泄，來調節身體內的電解質（例如：鈉、鉀、鈣、磷等離子）和酸鹼值等體液恆定，以及水的含量來維持血液滲透壓及血壓的恒定。當血液滲透壓過高時，下視丘分泌抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH，又稱精胺酸血管加壓素 Arginine Vasopressin, AVP），經由腦下垂體釋放到血液中，使得集尿管對水的通透性增加，也就是減少排尿量，經由增加水分的吸收來降低血液滲透壓。

至於血壓的調節，相當複雜，其中一項重要的機制，就是腎素的分泌。 腎臟調節血壓的功能來自腎元內的近腎小球複合體(Juxta glomerular apparatus, JGA)，此一構造位於入球小動脈的壁上，當血壓降低時，近腎小球複合體受到的張力減少，分泌出腎素。

腎素扮演酵素的角色，將肝臟製造出約400個胺基酸構成的血管收縮素原(angiotensinogen)的氮端(N terminal)水解出一小段個約10個胺基酸的血管收縮素Ⅰ(Angiotensin Ⅰ，AⅠ)，接著靠近血管收縮素Ⅰ碳端(C terminal)的組胺酸(Histidine)及白胺酸(Leucine)又被含有鋅離子的血管收縮素轉化酵素(Angiotesin converting enzyme，ACE)水解成8個胺基酸的血管收縮素II(Angiotensin Ⅱ，A Ⅱ)。

血管收縮素II的作用主要有兩種：

1. 刺激腎上腺皮質細胞產生醛固酮(aldosterone)，以促進遠曲小管對鈉離子和水的再吸收，來增加總血液量，使血壓上升。

2. 直接促進小動脈(arteriole)的收縮，增加血管周邊阻力(peripheral resistance)，使血壓上升（見圖1）。

若從腎素的分泌到形成血管收縮素II之間的其中一環被抑制，腎素升高血壓的功能就會消失。一些市面上常見的抗高血壓藥物就利用這個特性，抑制血管收縮素轉化酵素，使血管收縮素I無法被水解成血管收縮素II，醛固酮的濃度因此下降，鈉和水的再吸收減少、總血液量下降，血壓也隨之下降，同時，血管周邊阻力也下降，過高的血壓就能被控制住了。