安非他命（Amphetamine）

安非他命（Amphetamine）
臺北市立第一女子高級中學二年級林子晴/臺北市立第一女子高級中學化學科周芳妃老師修改/國立臺灣師範大學化學系葉名倉教授責任編輯

安非他命的結構
安非他命為一種中樞神經興奮劑，學名1-苯基-2-丙胺（1-phenylpropan-2-amine），由鹽酸麻黃素合成。此類興奮劑包含安非他命（amphetamine；別名speed）及它的衍生物，如甲基安非他命（methamphetamine）和假麻黃鹼（pseudoephdrine）。我國主要濫用的是甲基安非他命，列為第二級毒品。吸食方式為口服、注射、鼻吸或與煙草混合後抽吸。

濫用安非他命的緣起
安非他命最初在1887年由德國科學家合成，1919年日本合成甲基安非他命。美國於1932年製作為噴鼻劑上市，主治鼻塞。1933年發現它具有中樞神經作用，於1935年製成錠劑，主要治療嗜睡症，也被用來治療憂鬱症。第二次大戰時，許多國家使用安非他命，使士兵在戰爭中可以保持清醒。戰後，日本開始氾濫使用，美國於1960年代開始濫用，1970年代後因管制而減少，但1990年代又開始濫用。

安非他命的生理機制
安非他命的結構與正腎上腺素、多巴胺和羥色胺等神經傳導物質的結構相似，故安非他命不僅能模仿正腎上腺素和多巴胺的作用傳遞訊息，也會與這些神經傳導物質的受體結合，阻擋這些物質的回收，導致這些神經傳導物質聚集在突觸間隙，濃度超過正常值，訊息不斷被傳送，因而產生強烈亢奮的狀態。正常狀態下，當神經衝動傳遞到神經元軸突終端時，前突觸神經元內的突觸囊泡會釋放出神經傳導物質至突觸間繫，這些神經傳導物質會與後突觸神經元細胞膜上的受體（離子通道）結合，使其打開讓離子通過，產生神經衝動繼續傳遞訊息，而神經傳導物質在作用結束後會立即被前突觸神經元吸收（亦藉由細胞膜上的受體）或馬上被分解。但安非他命卻因結構與這些傳導物質相似，故能與前突觸神經元的受體結合，阻擋神經傳導物質的回收，使突觸間隙的神經傳導物質濃度高於正常值。

其次，安非他命也會刺激神經細胞釋放腎上腺素、多巴胺、血清張力素，造成情緒亢奮。而甲基安非他命的效果更甚於安非他命，主要原因即是它阻止神經傳導物質被回收的能力更強，使神經傳導物質在突觸間隙的濃度更強。

安非他命的中毒影響
使用安非他命所造成的中毒影響包括多話、頭痛、錯亂、高燒、血壓上升、盜汗、瞳孔放大、食慾喪失等。大劑量使用會引起精神錯亂、思想障礙、類似妄想性思覺失調症、多疑、幻聽、被害妄想等。安非他命會造成血管收縮，使血壓升高，長期使用導致器官性腦症候群，有高血壓及腦中風的危險。停止使用的戒斷現象有焦慮、顫抖、情緒低落、憂鬱、虛弱無力、嗜睡、頭痛、肌肉痠疼、食慾大增，戒斷現象大約延續二至四天，但憂鬱會持續，甚至導致自殺。

參考資料
1. http://encyclopedia.thefreedictionary.com/amphetamine
2. http://sa.ylib.com/saeasylearn/s … ocNo=1241&CL=87
3. http://refrain.moj.gov.tw/html/page_04_1.php
4. John Suchocki, Ph.D.著 李千毅譯（2006），觀念化學IV，第126-128頁
5. http://www.thefreedictionary.com/synapse