apoptosis

巨核細胞如何形成血小板

巨核細胞如何形成血小板(How to produce platelet in megakaryocytes)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群教授責任編輯

編譯來源:止血役にはストレスが必要-巨核球細胞での小胞体ストレスが血小板を生む-

日本理化學研究所的研究團隊,發現欲形成血小板,巨核細胞(megakaryocyte)的內質網(endoplasmic reticulum;ER)需要出現內質網壓力(ER stress)。所謂內質網壓力,係指無法精確形成蛋白質立體構造的損壞蛋白質蓄積於內質網內。

胰臟內分泌及外分泌組織共存的重要性

胰臟內分泌及外分泌組織共存的重要性(The essential coexistence between endocrine and exocrine tissue in pancreas)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群教授責任編輯

編譯來源:発生段階で膵臓の外分泌組織を欠くマウスは、糖尿病になる
~機能的膵島作製における外分泌組織との共存の重要性~

胰臟為一內分泌及外分泌組織共存器官,內分泌組織釋放糖類代謝調節激素-胰島素(insulin)和升糖素(glucagon)至血液,外分泌組織釋放含有多種消化酵素的胰液至腸道。過去發生學研究,雖瞭解胰臟在發育時期,會形成如樹枝狀分叉的胰管(pancreatic duct),其尖端部分形成外分泌組織時,枝幹部分幾乎同時形成內分泌組織(圖1),但兩者交互關係不甚瞭解。

抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──上

抑癌基因(Tumor Suppressor Gene)──上
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺

除了致癌基因(oncogene)外,還有另一群基因與致癌基因的功能相反,是抑制癌症發生的一群基因群,那就是所謂的「抑癌基因(tumor suppressor gene或antioncogene)」。

抑癌基因,又譯為「腫瘤抑制基因」、「抑瘤基因」、「抗癌基因」或「隱性癌基因」。最後一個譯名「隱性癌基因」是相對於致癌基因(oncogene)在遺傳學上的特徵表現是「顯性」,顯性的意思是指說控制同一性狀的兩個等位基因(allele)中,只要其中有一個等位基因發生異常或缺失,就會表現出異常的性狀。而「隱性」是指在控制同一性狀的兩個等位基因中,只有其中一個等位基因發生異常或缺失的話,另一個正常的等位基因,還是能維持細胞正常的生理功能,不會引發癌症的產生;抑癌基因是要在兩個等位基因同時都發生異常或缺失的情況下,才會表現出異常的性狀,也就是當抑癌基因的兩個等位基因都出現問題的情況下,就可能引起癌症的發生。

fig1 圖一、致癌基因譬喻卡通示意圖。原致癌基因維持細胞正常生長,當原致癌基因活化成為「致癌基因」,細胞生長將不受控制,最後導致癌症的發生。把細胞想像成一台車子,油門能控制車速多快,原致癌基因就像車子中的油門一樣,原致癌基因能決定細胞的生長與分化的速度,而致癌基因就像是被踩到底凹陷壞掉了的油門一樣,讓細胞的生長與分化失去控制。(黃培綺繪製)。

鋅離子運輸蛋白調控B淋巴細胞初期發育

鋅離子運輸蛋白調控B淋巴細胞初期發育(Zinc transporter regulates early B-cell development)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源:亜鉛はB細胞の生存・維持に重要

鋅離子是生物體代謝的必要微量元素,若代謝異常,會引發糖尿病、味覺異常、皮膚病變、生殖機能下降、及免疫不全等。目前認為細胞內鋅離子濃度,受到鋅離子運輸蛋白(transporter)的調控。存在細胞內的鋅離子,擔任訊息傳遞的角色,在細胞內訊息傳遞控制扮演重要的角色。

觀察鋅離子運輸蛋白「ZIP13」基因缺失(gene deletion)大鼠,會出現骨骼、牙齒、皮膚等硬組織或結締組織的異常,目前已知ZIP13在骨骼形成相關的增殖因子BMP、或於組織發育、細胞分化等扮演重要角色的增殖因子TGF-β之訊息傳遞調控有關。另外,「ZIP14」基因缺失老鼠,會出現軟骨骨化、以及成長賀爾蒙生成、醣類生成等異常,因此瞭解ZIP14與賀爾蒙等訊息傳遞至細胞內G蛋白偶聯受體1的調控有關。