肉毒桿菌食物中毒的機制

肉毒桿菌食物中毒的機制

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肉毒桿菌食物中毒的機制(The mechanism of food-borne botulism)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源:ボツリヌス食中毒が起きる仕組みが明らかに!Botulinum toxin A complex exploits intestinal M cells to enter the host and exert neurotoxicity

肉毒桿菌神經毒素(botulinum neurotoxin),因會造成高致死率的食物中毒(food intoxication),而廣為大眾所熟悉。該毒素是強烈的天然毒素之一,為厭氣性肉毒桿菌(Clostridium botulinum)等所產生的蛋白質毒素。若未接受適當治療,死亡率高達30%以上。泰國曾於2006年爆發200人以上的肉毒桿菌食物中毒;在歐洲國家也是每年約有200人出現該毒素的食物中毒。目前已知該毒素有A~G型,不同型式毒素會造成各種動物不同的症狀。在人體內,主要是A、B、E型引起中毒,極少是F型所造成。

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(圖片來源 : http://resou.osaka-u.ac.jp/ja/research/2015/20150217_1)

罐頭內的食品處在低氧狀態,若肉毒桿菌混入並增殖,所產生的毒素經由食品進入體內,保有活性的毒素便自腸道入侵體內,阻礙神經傳導物質(neurotransmitter)如乙醯膽鹼(acetylcholine)等的釋放,影響運動相關末梢神經的作用。嚴重的情況,甚至會造成全身骨骼肌及平滑肌的弛緩性麻痺(flaccid paralysis)。肉毒桿菌食物中毒者發病,需具有活性的神經毒素從腸道移動至血液,但神經毒素為巨大蛋白質分子,自腸道的何處、何種機制移動至血液內,仍然未知。

日本大阪大學微生物病理研究所與理化學研究所的研究團隊發現,與肉毒桿菌毒素形成複合體的無毒組成-紅血球凝血素(hemagglutinin),能與位在腸道上皮組織中黏液層(mucous layers)較薄處的M細胞(microfold cell)之GP2膜蛋白(membrane protein)相結合,使該毒素從M細胞入侵至體內(如圖一)。並發現在M細胞缺損小鼠或GP2蛋白缺損小鼠,口服感染該毒素的比率顯著降低。

他們成功解開肉毒桿菌毒素複合體從腸道入侵體內的分子機制,研究成果2015年2月刊載於科學期刊「Nature Communications」。有助於未來利用肉毒桿菌毒素巧妙入侵體內機制,開發透過黏膜的新型藥物傳遞系統或疫苗,或開發肉毒桿菌食物中毒預防與治療方式。


名詞解釋

1.麻痺 : 由肉毒桿菌等所產生的肉毒桿菌神經毒素,是一約150 kDa的巨大蛋白質的高效金屬蛋白酶毒素(potent metalloprotease toxin);當進入細胞的細胞質內,會分解負責囊泡融合(vesicle fusion)相關的蛋白質,因而抑制神經傳導物質的分泌,導致麻痺。

2.肉毒桿菌毒素複合體 : 由肉毒桿菌毒素與一個或多個神經毒素相關的蛋白質NAPs所組成;NAPs包括無毒非紅血球凝血素NTNHA(non-toxic non-hemagglutinin)與紅血球凝血素HA(hemagglutinin)。

延伸閱讀

肉毒桿菌毒素 http://highscope.ch.ntu.edu.tw/wordpress/?p=62147

 

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