DNA甲基化

探索腸道免疫細胞與細菌間共生關係分子機制

探索腸道免疫細胞與細菌間共生關係分子機制(Exploring molecular mechanism between intestinal immune cells and gut microbiota)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源:腸管免疫系と腸内細菌の共生関係の構築に必須の分子を発見

日本慶義義塾大學長谷教授領導的研究團隊,透過小鼠動物實驗,發現腸道免疫細胞與腸內細菌營造共生關係之關鍵分子-Uhrf1,Uhrf1能支持腸道調節性T細胞的增殖與運作,促使腸道T細胞防止對腸內細菌產生過度免疫反應,在維持大腸免疫系統恆定,扮演重要的角色。其研究成果2014年6月刊載於科學期刊「Nature Immunology」。

腸道免疫系統的特色,一方面需啟動免疫反應來排除病原性細菌等有害抗原;另一方面也有免疫耐受性(immune tolerance),以避免對食物性蛋白質或共生菌等無害抗原產生反應。目前認為免疫系統的反應失衡是造成食物過敏或腸道發炎的主要原因。

附基因調控(epigenetic regulation)與人類的遺傳疾病和癌症有關

附基因調控(epigenetic regulation)與人類的遺傳疾病和癌症有關
台北市立成功高級中學生物科張春梅老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

附基因調控(epigenetic regulation)係指不改變核苷酸序列,而改變生物體表現型(phenotype)或基因表現的基因調控方式。換言之,非遺傳因子(non-genetic factors)引起的基因表現差異,就是附基因調控。多細胞生物具有細胞分化的現象,即每一個體細胞所含的遺傳物質是相同的,但是其基因表現卻不同,有些基因被活化而表現,有些卻被抑制而靜默,這便是附基因調控的結果。附基因調控機制包括DNA的甲基化(DNA Methylation)、組蛋白的乙醯化及去乙醯化、和甲基化(Histon acetylation/deacetylation & methylation)、以及微小RNA的表現(microRNA expression)等。