機器如何深度學習(1/2)
機器如何深度學習(1/2) 撰文／Yoshua B…
突觸
光刺激找回失去的記憶
光刺激找回失去的記憶(Light stimulation can recover memory loss)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群教授責任編輯
阿茲海默症(Alzheimer’s disease, AD)為初期出現遺忘東西之記憶障礙、漸漸發展成整體認知機能低下的一種疾病。根據世界衛生組織報告，估計目前世界4750萬認知機能患者中，約7成罹患阿茲海默症，隨著人口高齡化，造成相當大的問題。阿茲海默症是由海馬迴(hippocampus)及週邊神經細胞的變性所導致，兩者在記憶的生成、保存、及想起，扮演重要角色。過去研究指出海馬迴異常，可能引起阿茲海默症初期的記憶障礙，但究竟是因無法形成新記憶，還是因無法想起已形成之舊有記憶，仍然不明。
發現自閉症基因
發現自閉症基因(An autism gene identified)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群教授責任編輯
編譯來源：自閉症の原因となる遺伝子を特定
http://www.iam.u-tokyo.ac.jp/pressrelease160316.html
自閉症有人際關係及溝通障礙、反覆、刻板的言語或行動、局限的興趣或執著等主要症狀，是大腦發展障礙之一。且常有運動協調障礙或癲癇發作等併發症。罹患率約1%，且患者不斷增加。病因雖被認為是大腦先天性障礙，尤其在社會認知機能如理解他人想法或與共同感受等大腦機能，但詳細致病機制仍不明。
雜談突觸可塑性（下）
雜談突觸可塑性（下）(Synaptic Plasticity II)
國立臺灣大學生命科學系碩士 謝秉男
連結：雜談突觸可塑性（上）
四、可塑性的機制：天時地利人和
對此，欲探討突觸可塑性的機制，可由下列幾大要素出發：
（一） 突觸前神經元相關。如圖三左下所示，我們知道當動作電位傳到軸突末端 (axon terminal) 時會激發鈣離子通道，使鈣離子進入細胞內，促使釋放囊泡裡頭的神經傳導物質。因此可能機制包含：(1) 鈣離子通透程度；(2) 囊泡釋放機率的增減；(3) 回收神經傳導物質能力的增減。
雜談突觸可塑性（上）
雜談突觸可塑性（上）(Synaptic Plasticity I)
國立臺灣大學生命科學系碩士 謝秉男
一、生活中的突觸可塑性
突觸可塑性 (synaptic plasticity) 意為神經連結關係的變化，可能是增強、減弱或是重塑連結關係。拉瑪克的「用進廢退說」是較為直白的解釋方式，去蕪存菁，加強有用的連結，弱化無益的連結，我們的大腦總是經歷改變因而成長。
熟能生巧，知識不等於技巧，筆者絕非天生下來就學會彈吉他，一開始得要用腦思考手指該要放在哪個琴弦才能代表 Ｃ 和弦，然後很艱辛地思考該如何移動變成 Ｇ 和弦，透過一連串練習，於是我們學會了，原本困難的動作到後來幾乎跟呼吸一樣容易，手指會自己按上去；同理，一開始騎單車時可能會不穩摔跤，但突然在某個時刻就學會了騎車而不會摔跤。以上生活的現象，讓我們知道那些已經學會的事情就不用再多花力氣思考，自然而然地產生連結或是各式各樣的聯想，這背後的道理大抵都可以用突觸可塑性來解釋。
戀愛活化大腦多巴胺神經
戀愛活化大腦多巴胺神經
(Dopaminergic neurotransmitter system is activated by romantic love)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
過去認為戀愛男女對交往對象的共同感受，或本身的滿足感、著迷感等情感，在其對應的大腦腦區會產生作用。2010年，英國倫敦大學的研究團隊，使用功能性核磁共振造影(functional magnetic resonance imaging；fMRI)發現，戀愛者若看到戀人的照片時，會活化大腦特定腦區的神經，顯示戀愛情感可能受到大腦特定區域所生成分子運作所影響。另外，一夫一妻制的田鼠研究發現，當公、母鼠形成一對時，神經傳導物質多巴胺(dopamine)的釋放會增強。但至今尚無研究證實在人類戀愛情感與多巴胺的關係，戀愛時大腦究竟發生何種變化仍是未知。
負責運動學習的蛋白質
負責運動學習的蛋白質 (The protein to determine the motor learning)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯
編譯來源：運動の記憶や学習を担う神経回路に必須なたんぱく質を発見
人類腦內存在1000億個以上的神經細胞，神經細胞間形成「突觸(synapse)」建構神經迴路網絡。出生後初期，神經細胞會先發展過剩的突觸，形成未成熟的神經迴路，隨著成長，一方面強化必要的神經迴路，另一方面則漸漸除去非必要的突觸，該過程稱之為「突觸修剪(synapse pruning」。以往的研究已證實，突觸修剪為發生於腦內各部位的普遍現象，並認為經突觸修剪後的神經迴路，負責記憶及學習相關的高階神經機能。
突觸後電位（上）
突觸後電位 (Postsynaptic potential)上
國立臺灣師範大學生命科學系楊可欣碩士
根據突觸後神經元的膜發生去極化（depolarization）或過極化（hyperpolarization），可將突觸後電位分為興奮性突觸後電位（excitatory postsynaptic potential；EPSP）和抑制性突觸後電位（inhibitory postsynaptic potential；IPSP）兩種。
興奮性傳遞物（excitatory transmitters）引起鈉離子通透性增加引起去極化（depolarization），當突觸後細胞對Na+通透性增加（使Na+進入細胞內），造成靜止膜電位更接近閾值（threshold），但並不足以引發產生動作電位，稱為興奮性突觸後電位EPSP。EPSP其電位比靜止膜電位高（較接近0），但較閾值低。因為此電位只比閾值低一點點，所以去極化後容易到達閾值。
圖一 興奮性突觸後電位
突觸間傳導
突觸間傳導 (Chemical Synapse and Electrical Synapse)
臺北市私立再興中學生物科蔡緻怡老師/國立臺灣大學動物所陳俊宏教授責任編輯
神經系統的存在可使動物對於刺激能產生動作或反應，然而訊號的傳遞並非單憑一條神經就能完成，而是需要經由多條神經的「轉換」，才能順利將訊號傳至目標。
神經元和神經元相接處稱為「突觸 (synapse)」，依訊號傳遞的方向則可將神經元分為「突觸前神經元 (presynaptic neuron)」與「突觸後神經元 (postsynaptic neuron)」。在現今的生物體中發現有兩種突觸形式的存在：化學突觸(chemical synapse)與電突觸 (electrical synapse)。