二苯乙醇酸重排反應
二苯乙醇酸重排反應 (Benzilic Acid Rearrangement)
國立臺灣師範大學化學系 周明暐
二苯乙醇酸重排反應1-4最早由德國化學家 Justus Liebig (Justus Freiherr von Liebig,1803 – 1873) 於 1838 年發表。Justus Liebig 的主要貢獻為農業化學以及生物化學領域,並且被譽為「肥料工業之父」。
氣喘重症抗藥性機制
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/德州大學分子生物科學研究所馬千惠責任編輯
編譯來源:日本理化學研究所2013年10月25日訊《ステロイドが効かない重症ぜんそくのメカニズムをマウスで解明-Stat5阻害剤投与で重症ぜんそくが改善-》
氣喘是因細菌、病毒、或過敏反應所引起的呼吸道疾病,雖是幼童常見疾病,但近年大人發病的案例有不斷增加之趨勢。治療氣喘主要是使用抗發炎藥-類固醇,大多透過吸入低劑量至中劑量的類固醇來抑制發炎,以長期控制氣喘症狀。但其中5~10%氣喘重症患者,即使使用高劑量類固醇,其反應還是很差,對類固醇產生抗藥性,這些病患由於氣喘發作頻繁且無法控制,生活品質受到影響,同時造成醫療上的負擔。因此瞭解造成類固醇抗藥性的機制,對研發新的有效藥物很重要。
到目前為止,認為氣喘重症的形成機制是呼吸道所產生的白血球介素之一的IL33,此訊號傳遞物質-細胞介素在體內增加,因IL33或IL33受器的基因變異與氣喘重症的發病有關,故認為IL33在氣喘病症中扮演重要的角色。但對如何獲得類固醇抗藥性機制仍不明。
日本理化學研究所的共同研究團隊於2010年發現自然輔助細胞,此細胞分布於腹腔脂肪組織、肺臟或呼吸道的上皮、消化器官、或肝臟等,與原所知的免疫組織分布場所不同,並會受到IL33的刺激,釋放出引起發炎反應的蛋白質IL-5或IL-13,活化免疫系統。因此該研究團隊想要瞭解氣喘重症患者的類固醇抗藥性與自然輔助細胞之間是否存在因果關係。
皮質類固醇(Corticosteroid)
國立新莊高級中學陳偉民退休教師
皮質類固醇是某類化合物的總稱,包含脊椎動物的腎上腺皮質(adrenal cortex)天然產生之類固醇激素(steroid hormone),以及實驗室合成的類似激素。皮質類固醇與許多生理過程有關,包括壓力反應(stress response)、免疫反應及發炎、醣類代謝、蛋白質代謝、血液電解質濃度以及行為等之調節作用。
●醣類皮質激素(glucocorticoids),如皮質固醇(cortisol),可控制醣類、脂質與蛋白質的代謝,以及經由抑制磷脂(phospholipid)而抗發炎,減低嗜酸性球(eosinophil)的作用以及許多其他機制。
●礦物皮質素(mineralocorticoid),如醛固酮(aldosterone,如圖1),主要靠提高鈉離子在腎臟中的滯留時間,而控制電解質與水的濃度。
一些常見的天然激素包括皮質甾酮(corticosterone,C21H30O4,如圖2)及可體松(cortisone,C21H28O5,11-去氫-17-羥基皮質甾酮)及醛固酮等。
依化學結構分
一般而言,皮質類固醇可依化學結構分為四類。如果對同一類的某一種皮質類固醇產生過敏反應,通常代表對同一類的所有皮質類固醇都無法忍受。庫普曼(S. Coopman)在1989年訂出此種分類法,所以又稱為庫普曼分類法。
下列用黑體字表示的那幾種類固醇可以作為檢驗工具,篩檢何種局部使用的類固醇會造成過敏。
類固醇與藥劑(Steroids and the Pill)
台北市立永春高級中學化學科蔡曉信老師 / 國立臺灣師範大學化學系葉名倉教授責任編輯
類固醇可在世界上有生命存在的任何角落中發現,從植物、蕈菌類一直到人類。在我們體內的類固醇具有主要的生命功能,常扮演荷爾蒙的角色。這些荷爾蒙在人體內是由膽固醇製成,膽固醇通常給人不好的印象,因為膽固醇過高通常會與心臟血管的疾病有關。在正常的平衡狀態下,這個脂質扮演重要的角色,如:組成薄膜結構和作為膽汁酸(Bile acids)的先趨物質。事實上人的腦部中有17%的固體物質是膽固醇。膽固醇的產生主要是細胞藉由甲基二羥戊酸路徑(Mevalonic acid pathway)將乙醯輔酶A(Acetyl coenzyme A)轉變而得。
雖然膽固醇具有自足獨立性(Self-sufficiency),但現代西方的飲食趨向膽固醇較多的方式,因此許多工業化國家的人們飽受高膽固醇之苦,它的過量會導致血管的傷害與增加致命心臟血管疾病的發生率。