呼吸、循環、消化、免疫、排泄、生殖、運動、發生、內分泌、感覺、疾病
味覺產生的分子機制上（Taste）
台北市立第一女子高級中學生物科胡苓芝老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
人體的味覺感受器為味蕾，味蕾主要位在舌頭黏膜的輪廓狀乳突（多分佈於舌根）、葉狀乳突（分布於舌側的皺摺）和蕈狀乳突（多分布於舌尖和舌側） (圖1)，其它如會厭、軟顎和咽部等處也有味覺細胞分佈。味蕾由基底細胞、支持細胞和味覺細胞(gustatory cells)組成，每一個味覺細胞尖端具有微絨毛突出於味孔，另一端則與第VII、IX和X對腦神經的感覺神經纖維相接。
a.味蕾內的味覺細胞。
b.位於輪廓狀乳突（上）、葉狀乳突（中）和蕈狀乳突（下）表面的味蕾。
c.舌頭表面不同區域的乳突。
肝臟之藥物轉化機制（Drug Metabolism）
台北市立忠孝國民中學自然領域張馨文實習老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
許多台灣民眾會因為工作過度操勞，生活作息不正常，感覺疲累沒精神，想服用「保肝丸」。他們認為該類藥物既可保肝又可消除疲勞，殊不知服用的藥物必須經過人體肝臟代謝，在肝臟轉換與代謝過程中，輕則增加肝臟代謝功能，重則會產生毒素增加肝臟解毒負擔。有些口服藥物為避免藥物遭到胃酸破壞而影響藥效，成分是由前驅藥物所組成，藥物經由腸胃道吸收後，由肝門靜脈進入肝臟，經由肝臟內的酵素將沒有活性的前驅藥物轉化成活性藥物，達到治療的效果。針劑型的藥物則直接被人體利用，後續仍得經由肝臟代謝。
肝臟的藥物代謝分為phase 1 和phase 2 兩種反應。
phase I主要為氧化或還原反應（oxidation or reduction）或是水解反應接上極性基團(polar group)。
人體的化學感覺（Chemical Sense）
台北市立第一女子高級中學生物科胡苓芝老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
研究人體感覺的主題向來是諾貝爾獎的常客。以視覺為例，於1911、1967及1981年，共有七位學者因研究眼睛感光原理及視覺訊號處理而獲獎；在1914及1961年，則是由兩位研究內耳前庭(平衡覺)與耳蝸功能(聽覺)的學者得獎。近年來由於化學感覺（味覺與嗅覺）的分子生物學相關研究有了長足的進展，2004年生理及醫學諾貝爾獎即頒獎給兩位致力於嗅覺研究的學者Richard Axel (Columbia University) 及 Linda Suck (Fred Hutchinson Cancer Research Center at Seattle)，表彰他（她）們率先運用分子生物學結合神經科學的方式研究人體感覺，找出嗅覺受體的基因家族，揭露嗅覺傳遞機制，奠定對嗅覺領域研究的基礎。
相關研究發現鼻腔嗅覺粘膜上擁有數百萬個嗅覺細胞，而嗅覺受器的基因約有千種，每個嗅覺細胞只單獨表現一種嗅覺受器的基因，同一類型的受器負責偵測少數種類的氣味分子，因此嗅覺細胞的氣味感受具有高度的專一性。同時，因為單一種氣味分子，可能活化不只一種嗅覺受體，故氣味的刺激是由不同數量及組合的嗅覺細胞，受到不同程度的活化或抑制而形成，此即人體能夠辨識和記憶上萬種不同氣味的原因。再者，帶有相同受體的嗅覺細胞會連結到嗅球中相同的嗅絲球體，訊息從此初級區域傳遞到腦中其他更高級的分區進行處理，最後由大腦嗅覺中樞和其他部位進行訊息的組合（圖1）。
呼吸有這麼簡單嗎？ (Breathing)
臺北市立建國高級中學生物科蔡敏麗老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
所謂的肺呼吸即是指肺在收縮與擴張的過程中交換氣體的動作。肺臟是由肺泡組成，而肺泡則是由單層扁平的皮膜組織及彈性纖維組成，並不包含肌肉組織。所以，肺的脹縮不是主動的，而是所處的胸腔內壓力改變，導致肺內壓力與外界壓力差而引起氣體流動的結果。
圖1為正常呼吸下，肺容積、胸膜壓(胸膜腔內壓力)及肺泡壓的變化曲線，由圖1可看出，當吸氣時，肺泡壓變小且比外界的一大氣壓小約1cmH2O （可標示為－1），此外界與肺泡間的壓力差，導致氣流由外界（高壓）進入肺泡（低壓），此即為吸氣，此一輕微的負壓可使肺臟在2秒內吸入約0.5升的氣體。相反的，當呼氣時，肺泡壓比外界的氣壓大約1cmH2O （可標示為＋1），氣流便離開肺泡至外界，此即為呼氣，此正壓可使肺臟在2~3秒內呼出約0.5升的氣體。
淺談下視丘-腦垂腺-腎上腺軸和壓力調控(下) （Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis）
台北市立第一女子高級中學生物科許一懿老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
請參閱：淺談下視丘-腦垂腺-腎上腺軸和壓力調控(上) （Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis）
HPA軸主要包括以下三個部分：
1.下視丘室旁核(paraventricular nucleus)：室旁核神經元具有神經內分泌的功能，可以合成並分泌多種激素，包括儲存在腦垂腺後葉的催產素和抗利尿激素，以及調節腦垂腺前葉的多種釋放激素，其中在HPA軸中所要討論的，主要是促腎上腺皮質激素釋放激素（corticotropin-releasing hormone，CRH）。
2.腦垂腺前葉：CRH可以促進促腎上腺皮質激素（adrenocorticotropic hormone，又作corticotropin，ACTH）的釋放，此激素是由腦垂腺前葉所產生，目標器官則是腎上腺皮質，同時腦垂腺前葉也會分泌β-腦內啡（beta-endorphine），用以減輕身體的痛覺。
3.腎上腺皮質：在ACTH的作用下，可以合成並分泌糖皮質激素（Glucocorticoid），主要是皮質醇(cortisol)。糖皮質激素可以回饋作用於下視丘和腦垂體，分別抑制CRH和ACTH的合成與分泌，產生負回饋控制。
淺談下視丘-腦垂腺-腎上腺軸和壓力調控(上) （Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis）
台北市立第一女子高級中學生物科許一懿老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
2009年2月，神經生理學家Michael Meaney發表他和同事的研究結果：受虐兒童不只是容易產生情緒困擾的問題，受虐的經歷還會造成腦的永久性改變。他們發現：曾經歷受虐事件的孩童，即使在過了幾十年後，其腦中和壓力控制有關的一個基因，仍會受到影響。在先前以大白鼠為對象的實驗結果中，也可觀察到類似的模式：被母親忽略的大白鼠，壓力反應的荷爾蒙系統和正常老鼠不同，這個荷爾蒙系統，也就是下視丘-腦垂腺-腎上腺軸 (hypothalamic–pituitary–adrenal axis，簡稱為HPA) 的回饋控制系統，在受虐動物的神經細胞中，負責製造糖皮質素受體的基因受到影響，這種受體原本可以壓抑HPA反應，在受虐體物體內卻不能正常運作，使得這些動物長期生活在的較高壓力之下。
科學家在人腦內發現相同的現象，Michael Meaney和他的同事在加拿大蒙特婁的麥吉爾大學(McGill University)研究了三組死亡成人的腦部構造，這三組腦的來源分別為：第一組樣本的幼年時期曾有受虐經驗，而且曾經試圖自殺過；第二組樣本也曾經自殺過，但不具受虐兒背景；第三組則是因其他原因猝死，且沒有受虐經驗。研究人員從樣本的下視丘細胞抽取DNA，檢測糖皮質素受體的基因表現，他們發現：受虐者和受虐老鼠一樣，在這個基因的啟動子區域具有較高的甲基化，使得個體無法表現適當的壓力反應，其他兩個對照組樣本的基因，則沒有這樣的情況。
減壓症（Decompression Sickness,DCS）
台北市立和平高級中學生物科林元露老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
民國八十二年，台北市捷運新店線CH221標地下工程，因為工人進出坑道減壓不當，使得參與工程的二十四名工人中，有二十三人罹患了減壓症，也就是俗稱的「潛水夫病」。
潛水夫病是因為工作環境的壓力異常所導致的疾病，包括潛水工作者，下水道建築工人、地下鐵開挖者都是罹患此病的高危險群。潛水者若潛至較深的水層時，所受的壓力除了一般人在陸地上所受的1大氣壓之外，還要加上水給的壓力。當壓力增加時，氣體的溶解度會增加。因此，呼吸時所吸入的氣體，在水下(或地下深處)的溶解度會增加，也就是有數量更多的氣體溶解在我們的組織或血液之內。如果一直處在那樣的壓力之下，小氣泡不會惹事生非，不過當潛水者回到水面時，問題就來了。壓力降低時，氣體的溶解度變小，一個個原本溶解於血液、組織內的氣體泡泡再也無處容身，只好隨之變大跑出來，這有點兒像是開香檳或汽水時，冒出許多泡泡般。這些小氣泡可能會在血管內堵塞血液的流動，或是堆積到關節組織之外，就像栓塞般侵入身體各部位，造成各種症狀。
大腦內神經細胞可以重新長出來？（Neurogenesis）
台北市立第一女子高級中學生物科林玟娟老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
長久以來，我們從書本上學到的知識，都一再告訴我們:人類一旦成年之後，大腦內的神經元就不會再增生，只會隨著年紀的增長而逐漸減少；神經元一旦受損，幾乎沒有什麼修補或再生的能力。但近年來，隨著神經科學研究方法的迅速發展，已經有了不少新的證據可以推翻上述說法。
其實早在西元1965年，麻省理工學院的奧特曼（Joseph Altman）和達斯（Gopal Das）就曾在其發表的文章中，提出成年大鼠腦中的海馬迴處（hippocampus）可能有神經元新生（neuroegenesis）的現象，但因他們無法確認觀察到的新生細胞就是神經元，也無法準確估算這些新生細胞的數目，因此沒有受到學界太大的重視。這個曾經困擾著他們的問題，目前已不再是研究學者無法突破的障礙。各種新式的染劑及改良過後的染色方法，已可正確地在顯微鏡下分辨出神經元及神經膠細胞。1998年，瑞典的艾立克森（Peter S. Eriksson）即在實驗室中，利用BrdU再搭配其他數種神經標幟劑共同染色後進行螢光染色分析，結果清楚顯示成年人的海馬迴中的確會產生新生的神經元細胞。
長期增益效果與學習記憶 (Long-term potentiation; LTP)
國立臺中第二高級中學龔雍任實習老師/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯
在神經科學的領域中，其中一個最熱門的議題，就是到底「學習與記憶」的生理機制是什麼？根據目前的研究推論，動物的學習以及記憶都是發生在神經與神經之間的「突觸」之中，例如突觸的型態改變或是功能增強；但是以人類而言，我們的記憶可是可以維持數個月、數年、甚至一輩子的，而到底在這突觸之間發生了什麼事情，是怎樣的機制可以造成這種突觸間的長期改變，是大家一直熱切關注的題目，而其中最引人注目的，就是長期增益效果 (Long-term potentiation; LTP) 的發現。