神經元
記憶運算 學人腦思考(2/2)
記憶運算 學人腦思考(2/2)
撰文/Massimiliano Di Ventra & Yuriy V. Pershin|譯者/甘錫安
轉載自《科學人》2015年4月第158期
新型電子元件不像電晶體,反而更像神經元,將帶來效率極高、運算速度更快的「記憶電腦」。
雜談突觸可塑性(下)
雜談突觸可塑性(下)(Synaptic Plasticity II)
國立臺灣大學生命科學系碩士 謝秉男
連結:雜談突觸可塑性(上)
四、可塑性的機制:天時地利人和
對此,欲探討突觸可塑性的機制,可由下列幾大要素出發:
(一) 突觸前神經元相關。如圖三左下所示,我們知道當動作電位傳到軸突末端 (axon terminal) 時會激發鈣離子通道,使鈣離子進入細胞內,促使釋放囊泡裡頭的神經傳導物質。因此可能機制包含:(1) 鈣離子通透程度;(2) 囊泡釋放機率的增減;(3) 回收神經傳導物質能力的增減。
雜談突觸可塑性(上)
雜談突觸可塑性(上)(Synaptic Plasticity I)
國立臺灣大學生命科學系碩士 謝秉男
一、生活中的突觸可塑性
突觸可塑性 (synaptic plasticity) 意為神經連結關係的變化,可能是增強、減弱或是重塑連結關係。拉瑪克的「用進廢退說」是較為直白的解釋方式,去蕪存菁,加強有用的連結,弱化無益的連結,我們的大腦總是經歷改變因而成長。
熟能生巧,知識不等於技巧,筆者絕非天生下來就學會彈吉他,一開始得要用腦思考手指該要放在哪個琴弦才能代表 C 和弦,然後很艱辛地思考該如何移動變成 G 和弦,透過一連串練習,於是我們學會了,原本困難的動作到後來幾乎跟呼吸一樣容易,手指會自己按上去;同理,一開始騎單車時可能會不穩摔跤,但突然在某個時刻就學會了騎車而不會摔跤。以上生活的現象,讓我們知道那些已經學會的事情就不用再多花力氣思考,自然而然地產生連結或是各式各樣的聯想,這背後的道理大抵都可以用突觸可塑性來解釋。
鏡像神經元
鏡像神經元 (Mirror neuron)
國立臺灣大學生態學與演化生物學研究所98級林明慶
動物在執行或是觀察到其它個體動作時,大腦中有某些神經元的活性會增加,在腦中模仿、重現該動作或情緒,使動物產生感同身受的認知,這些神經元被稱為鏡像神經元(Mirror neuron)。
鏡像神經元最初是VittorioGallese和Giacomo Rizzolatti等人於1996年時,觀察到獼猴在看到研究人員伸手拿取一件物品並放到嘴邊時,大腦額葉前運動區一處控制手與口動作,稱為F5區域的神經元會放電發出訊號,就如同自己拿取該物品時的活化情況,然而僅觀看靜止的該物品則無活化現象。這表示猴子很可能是在自己的腦中 “鏡像反映”,複習了其他人的動作。
神經傳導物質(二)
神經傳導物質(二)(Neurotransmitter 2)
國立臺灣師範大學生命科學系楊可欣碩士
神經元之間的傳遞訊息是經由特定化學物質通過稱之為突觸的神經細胞間隙來完成。這些稱之為神經傳導物質的化學物質由突觸前神經末梢釋出後,通過突觸,當與下一個神經元受體結合後,會促使細胞去極化(興奮性突觸後電位)或過極化(抑制性突觸後電位)。去極化會促使動作電位之發生;反之,極化則具抑制的效果。
生物學家奧圖‧羅威 (Otto Loewi) 於1921年,發現了第一個神經傳導物質。在他的實驗中,他將兩個青蛙心臟分別置於兩個盛有生理食鹽水的互相連通盒子裡,當他電刺激編號一號的心臟上的迷走神經時,一號心臟的心跳速率會減緩,稍後,他發現編號二號的心臟,其心跳速率亦跟著減慢。根據這項實驗結果,羅威假設電刺激編號一號心臟的迷走神經,會刺激該神經釋出某種化學物質,該物質擴散至編號二號心臟的盒子後,減緩心臟的心跳速率。他將該化學物質命名為 「vagusstoff」,也就是現今稱之為乙醯膽鹼的神經傳導物質。
義肢再進化:不只能動,還能感受
義肢再進化:不只能動,還能感受
國立臺灣大學科學教育發展中心特約編輯曾郁蓁
編譯來源:《Neuroprosthetics: Once more, with feeling》
相信在忙不過來的時候,許多人都曾經想過要是能多一隻手或腳就好了。人類的神經與肌肉系統是非常精緻完美的系統,如果能多出一兩隻手腳,還真的會大大的改變我們生活的方式。我們的四肢質量既輕、感受靈敏、又能作出各種精細的移動,萬一失去了其中一部分,就會造成極大的不便。雖然目前市面上已有許多製作精良的輔具,但還是無法提供肢體殘障人士全面的功能。因此有許多的研究者與工程師們便致力研究,如何才能使肢體殘障礙者重獲原來的自由。
一般的義肢最不方便的地方,就是只能仰仗外力、不能夠隨心所欲地移動,這些義肢除了支撐與美觀之外,鮮少有其它的功能。然而已有研究者與工程師們突破了這個功能上的限制,研發出能夠用大腦控制的「神經義肢」(Neuroprosthetics)。神經義肢顧名思義便是用神經迴路來控制的義肢,這些神經迴路與大腦中原本就掌管動作神經的區域連接,經過一段時間的訓練之後,就可以讓人光用「想」來移動義肢,甚至可以拿取眼前的物品。
能以意念操縱義肢聽起來已經很酷了,然而,當前最尖端的研究團隊還想讓這些義肢去感覺外在世界。人體的四肢包含運動神經與感覺神經。運動神經受損,大腦無法控制肢體運動,因而限制了活動,造成生活上的極大不便;感覺神經受損,就沒辦法將外在刺激的訊息傳入大腦。必須藉由感覺神經與運動神經兩者的協調運作,我們才能隨時調整細微的肌肉運動,完成像穿針、扣鈕釦、拿取蛋糕水果等細膩的動作。
但我們要如何才能透過冰冷的機器感受到外在的溫度與物體的質地呢?目前的研究有3種取向:1.藉由斷肢所留下的神經元連結到腦部神經中樞;2.改變神經迴路連結到其他部位的皮膚;3.直接連結到中樞神經的感覺神經元受體。與斷肢所留下的神經元直接連結是個很直接的作法,目前美國猶他大學(University of Utah in Salt Lake City)與凱斯西儲大學(Case Western Reserve University)的兩組研究團隊都已得到初步的好結果。他們讓義肢產生細微的電流去刺激斷肢部分的神經元,受試者們都表示體驗到了栩栩如生的感覺。然而這樣的方式還是有所不足,因為這樣直接刺激的方法可能會造成某些神經元的損傷。
腦細胞移行(cell migration)速度與微管調節蛋白的磷酸化有關
腦細胞移行(cell migration)速度與微管調節蛋白的磷酸化有關
台北市立成功高級中學生物科張春梅老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯
大腦在產生神經元時,神經元並非一直待在相同地點,而是逐漸移行至大腦皮質。細胞移行(cell migration)是各種正、負調節機制的總合結果,雖然正確的神經元移行是腦發育的主要特徵,但調控神經元移動的時期與速率之機制仍然隱晦不明。芬蘭圖爾庫生物科技中心(Turku Centre for Biotechnology, Åbo Akademi University and University of Turku)的研究團隊發現,若老鼠體內缺乏一種稱為JNK1(c-Jun N-terminal kinase 1)的酵素,則新生神經元處在多極階段(multipolar stage)的時間會相對較短,且會以較快的速度移行至目的地,然而新生神經元到達錯誤目的地的機率也因此較正常老鼠高。大腦發育期間發生神經元錯置,會提高某些腦疾病的風險,例如癲癇、智力低下、思覺失調症和誦讀困難等,因此深入了解新生神經元移行的機制,有助於未來對於相關疾病的預防與治療。這項研究成果已刊登在2011年2月的《自然神經科學雜誌(Nature Neuroscience)》。