平滑肌的收縮機制（Sarcomere）-下

平滑肌的收縮機制（Sarcomere）-下
國立台灣大學動物學研究所廖駿銘/國立台灣大學動物所陳俊宏教授責任編輯

除了構造上的不同，平滑肌引發收縮的機制也和橫紋肌不太一樣。在尚未收縮之前，平滑肌中的肌凝蛋白和橫紋肌中的肌凝蛋白不同，是處於去活性的狀態。

去活性狀態的肌凝蛋白沒有分解ATP的能力，這種情況下即使有足夠的鈣離子使肌動蛋白構形變化，也無法進行收縮。

平滑肌細胞在收到肌肉收縮的訊息釋放鈣離子之後，細胞內的鈣離子會先和攜鈣素（calmodulin）結合，接著帶有鈣離子的攜鈣素再和MLCK（myosin light chain kinase）作用，活化MLCK。

活化的MLCK會在去活性肌凝蛋白上加上磷酸根（磷酸化），磷酸化後肌凝蛋白便從去活性轉為活性化，得到分解ATP的能力。活性化的肌凝蛋白才能夠進行肌肉收縮。當平滑肌不需要收縮的時候，活性化肌凝蛋白上的磷酸根被細胞中的酵素去掉，回歸原本去活性的狀態。

這種較複雜的收縮方式讓平滑肌具有與橫紋肌不同的收縮特性，使兩者的功用有所區別。

例如，橫紋肌若是要進行長時間收縮，細胞就要不斷產生ATP供肌凝蛋白使用，消耗大量能量；相反的，平滑肌進行長時間收縮時，會在收縮到一定程度之後將肌凝蛋白上的磷酸根移除，這時去活性化的肌凝蛋白因為無法分解ATP，不能解除和肌動蛋白的接合，細胞便會保持在收縮的狀態，不用一直提供ATP。因此在長時間收縮的情況下，平滑肌是比橫紋肌來得節省能量的。

請參閱「平滑肌的收縮機制（Sarcomere）-上」