思覺失調症(Schizophrenia)的分子機制-上

思覺失調症(Schizophrenia)的分子機制-上
國立臺灣師範大學生命科學所博士班施廷翰/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

思覺失調症的英文為Schizophrenia，是希臘文字根skhizein (分裂)與phren（心靈）的合體字。

雖然思覺失調症是屬於認知上的疾病，但是仍會造成一些生理或心理上的慢性症狀，使行為與情緒受到影響。

思覺失調症的典型症狀包含了幻覺(Hallucination)、妄想(Delusion)，及其他依據標準等讓醫生們作診斷。不過、臨床上的症狀交給醫生，而我們就來了解這些症狀背後的成因是腦袋裡面發生了什麼事。

醫學上的研究發現思覺失調症的病患有許多蛋白質的表現和正常人不同，於是學界便提出了幾個相關的機制來說明

多巴胺假說(Dopamine hypothesis):
多巴胺是神經傳遞物質的一種，負責在中樞 神經系統中穿針引線，使訊息可以傳遞下去。
許多的研究發現，安非他命或古柯鹼等毒品所引起的幻視、幻聽、妄想等症狀與思覺失調症類似，而這些毒品正可以激活腦內多巴胺的含量。

另一方面，治療思覺失調症的藥物如金普薩(Zyprexa)、思樂康(Seroquel)等則可以阻斷多巴胺在神經元(neuron，即神經細胞)上的受體進而抑制活性。
有鑒於此，本假說指出過度活化的多巴胺是引起思覺失調症的原因。
然而這項最早提出的假說在醫學研究的進步下又多了一條敘述:多巴胺的活性降低也是思覺失調症的成因。怎麼會兩個相反的現象都造成思覺失調呢?

請參閱思覺失調症(Schizophrenia)的分子機制-下

編按：臺灣精神醫學會與病友團體於2014年5月2日宣布「精神分裂症」即日起正名為「思覺失調症」(Schizophrenia)。