改寫記憶(1/2)

改寫記憶(1/2)
撰文／Nicola Davis│譯者／蔡承志
轉載自《BBC知識》2014年7月第35期

假使你能抹去一段過往傷痛記憶，植入全新的經驗，或者準備考試時你能夠輕鬆記住所有資料，這會是何等光景？科學在不久之後，或許就能幫我們打造記憶。

是不是曾經期望擁有更好的記憶力，這樣你就能夠更輕鬆記住姓名、日期和臉孔，甚至考試考出更好的成績？要不然就把失敗戀情的記憶全部泯除，好比Michel Gondry執導的奧斯卡得獎電影《王牌冤家》（Eternal Sunshine of the Spotless Mind）劇中人物的做法？或者就來一段虛擬旅行，像阿諾在科幻經典《魔鬼總動員》（Total Recall）片中飾演的Douglas Quaid那樣，透過直接植入腦中的虛假記憶，來趟太陽系之旅？

喔，這類療法有可能比你想的來得更快，因為科學家已經開創長足進展，懂得如何抹除、增進記憶，甚至創造記憶。

「記憶是非常重要的認知向度，」英國東英吉利大學資深研究員David Vauzour表示，「這不單是指你的記憶能力，還包括你能記住什麼。有些記憶短暫保留後就去除了，但最重要的記憶就會貯存在腦中，還能任意取出。這種習得新資訊並貯存、回憶的歷程，牽涉到很複雜的腦功能互動作用。」

首先我們得先弄清楚這種複雜之極的神經和化學作用網絡，了解人腦如何貯存、回想記憶內容，最後我們才可能釐清如何操控記憶。

抹除記憶

對許多人來講，抹除記憶會帶來一個道德難題。記憶當然可以是極大喜樂的根源，然而它也可能是極大痛苦的根源，好比罹患創傷後壓力症候群（PTSD）或遭受毒癮毒害的狀況，就這種情況，抹除記憶或許是解決之道。創傷後壓力症候群患者會不斷浮現創傷記憶。相同道理，吸毒成癮的人則會把某些習慣和先前的欣快感受連結在一起，而這種快感就會刺激他們渴求毒品。若能清除或壓抑特定記憶，那麼就能夠預防創傷情緒和有害行為。

轟擊記憶

那麼記憶到底該怎樣抹除？Vauzour說明，「研究人員採用了一種三階段模型，來描述腦子如何學習和記憶，這三個階段是：習得（acquisition）、鞏固（consolidation，又譯固化）和提取（retrieval），當中任何一道過程受了損傷，就會造成記憶衰退。」

這裡提出一個運用記憶鞏固過程的研究，那是荷蘭內梅亨大學（RadboudUniversity Nijmegen）的Marijn Kroes和幾位同事做的一項「受試者內操弄」研究。記憶會不斷在心中重寫或者再次鞏固，有點像是硬碟重組作業。不過電擊痙攣治療法（編註：ECT，又稱電療法，是藉由電擊腦部誘發痙攣來治療精神疾病的療法。）卻似乎能預防記憶在「再鞏固」處理階段被重寫或改動。該團隊這一項2013年的研究發表在《自然神經科學》（Nature Neuroscience）期刊，研究招募因憂鬱症接受電擊痙攣治療的人參與，向他們呈現一段令人不安的圖文故事，隔了一週再提醒受試者這段情節，並給予電擊治療。結果就把他們對這段痛苦記敘的記憶完全抹去。

據信記憶是貯存於樹突棘，也就是本圖所示從樹突長出的一根根毛髮狀纖細結構，而樹突則是從神經元主細胞體分叉出來。（圖片來源：Science Photo Library）

另有些人採行化學門路，也做出了相仿突破發現，好比美國加州聖地牙哥斯克里普斯研究所（Scripps Research Institute）Courtney Miller博士領導的一項2013年研究就驗證了這點。Miller試圖幫甲基安非他命成癮人士清除毒品使用相關記憶，期能循此協助他們戒毒。

「神經元靠樹突棘（dendritic spine）這種小型結構彼此相連，我們認為這就是記憶的實體貯存處所，」Miller博士解釋。「樹突棘結構由一種支架負責維繫，支架組成單元為肌動蛋白（actin），這種蛋白質能支持在記憶生成時產生的神經元連結，從而促進形成記憶。這種肌動蛋白單元結合形成長鏈並增大樹突棘，還能穩定特定神經元連結，把記憶貯存下來。」

「就你的尋常記憶方面，」她補充說明，「各個肌動蛋白單元都周轉得非常緩慢，頂部先有一個脫離，接著從底部另外補上一個。不過使用甲基安非他命的時候，形成記憶時這些單元就移動得非常快速。所以我們利用這點，讓動物使用紅海海綿素A（Latrunculin A），這種藥物能凝聚這群肌動蛋白單元，使它們無法回頭納入肌動蛋白長鏈。由於肌動蛋白單元依然從頂部脫離，卻不再有單元從底部補上，這似乎就可以瓦解肌動蛋白鏈，於是我們也失去了服食甲基安非他命後的記憶可儲存的結構。」

「這項發現之所以令人振奮，原因是那一類抑制劑似乎很挑，分別影響不同類記憶。我們認為有辦法選擇性瞄準毒品相關記憶，將來說不定還大有可能針對傷痛記憶下手，因為腦子使用不同的機制來貯存這些記憶。」

麻省理工學院的蔡立慧博士證明，使用一種藥物能協助抑制小鼠的記憶。（圖片來源：Getty）

《細胞》期刊2013年1月號刊出了更新近的一項研究，披露一類稱為組織蛋白去乙醯酶抑制劑（HDACIs）的藥物能強化頭腦的記憶替換能力，促進新記憶永久替換舊有創傷記憶。這類藥劑的臨床前研究第一階段，由麻省理工學院的蔡立慧博士負責指導，她讓小鼠聽到一種聲調，隨後就給予電擊。當小鼠懂得把這兩起事件連結在一起，往後每聽到那個聲調，即便並沒有受到電擊，牠們都會怕得僵住。接著研究人員反覆呈現聲調，但不施予電擊，來測試小鼠能不能「反向學習」，忘掉這種連結，不再一聽到音調就僵住。結果發現，前一天在聽到特定聲調後遭受電擊的小鼠的確忘了那種連結，然而在早先一個月形成創傷記憶的小鼠卻忘不了。接著實驗為這群小鼠施打組織蛋白去乙醯酶抑制劑，再讓牠們「反向學習」，結果這群小鼠也不再一聽到音調就僵住。

遺傳記憶

麻省理工學院的研究人員繼續深入鑽研，他們發現了TET1這種基因和「記憶消除作用」有關。這篇研究2013年刊載在《神經元》（Neuron）期刊，其發現顯示，增強TET1的活性如何能夠更輕易以正向記憶來替換可怕的記憶，從而嘉惠罹患創傷後壓力症候群的人。

研究人員把TET1基因「正常」與「缺損」的兩組小鼠分別關進籠子，然後施予電擊，讓牠們對那個籠子心生恐懼，然後將牠們取出。之後小鼠被擺進同一個籠子，只是沒有接受電擊，結果TET1基因正常的那組不再害怕籠子，因為那樣的記憶已經被未受電擊的新記憶換掉了，而TET1基因缺損的小鼠即使不再遭受電擊，在籠子裡仍會感到害怕。(待續)

(插畫：chrisstockdesign.co.uk)

(本文由教育部補助「AI報報─AI科普推廣計畫」取得網路轉載授權)