昇糖素與胰島素

昇糖素與胰島素 (Glucagon and Insulin)
臺北市忠孝國中張馨文實習老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

若依照功能分類，則胰臟既是內分泌腺體，也是外分泌腺體。

胰腺中負責內分泌的部分，是由稱為蘭氏小島（胰島）（Langerhans）的細胞團所組成，其中的α細胞會分泌昇糖激素（glucagon），昇糖激素的主要生理功能為增加血液的葡萄糖濃度，將肝醣轉變成葡萄糖，其分泌量與胰島素（insulin）皆是以負反饋機制控制血糖濃度。

昇糖激素與腎上腺素（epinephrine）及正腎上腺素（norepinephrine）會活化脂肪酶（lipases），將三酸甘油酯分解成游離脂肪酸（FFA）和甘油（glycerol），以利脂肪進行能量的代謝作用。

另外佔胰島細胞百分之七十五的β細胞是負責分泌胰島素，胰島素分泌不足會造成第一型糖尿病，也就是胰島素依賴型糖尿病，這類病人僅佔所有糖尿病患的少部份；而第二型糖尿病即非胰島素依賴型糖尿病，主要是因病人週邊組織對胰島素產生阻抗現象（insulin resistance），產生血糖利用不足的病徵。

胰島素可啟動葡萄糖激酶（glucokinase, GK）及抑制肝醣磷酸化酶（glycogen phosphorlyase）等，將葡萄糖快速運送到骨骼肌或是其他細胞裡，並且加速將葡萄糖轉化成肝醣和抑制肝醣分解，促進糖酵解，達成降低血糖濃度的功用。此外，胰島素會刺激肝細胞與肌肉細胞將葡萄糖轉變成肝醣；加速胺基酸運送入細胞，提高蛋白質的合成；胰島素也可直接抑制脂肪酶，來抑制減緩脂肪的分解代謝作用，促進脂肪細胞攝取葡萄糖以便用於合成脂肪酸，促進肝內三酸甘油酯合成。當非脂肪組織的肝臟和肌肉堆積脂肪，會使細胞出現不再對胰島素反應的「胰島素耐受性」，也叫做「脂肪中毒（lipotoxicity）」。

當細胞對葡萄糖的利用能力降低，血糖濃度會提高，當血糖大於180mg/dl時，腎臟開始排出多餘的葡萄糖，糖分的存在昇高尿液的滲透壓，使得腎臟比往常排出更多的水分和鈉離子等電解質。因排尿量增多，患者常會感覺口渴並出現脫水的症狀。同時，由於體細胞無法獲得足量的葡萄糖，細胞開始對脂肪做較多的運用，脂肪用量增多會造成循環血液中的脂肪酸濃度昇高，會干擾血液的流動，導致動脈硬化。

酮體（ketone body）是脂肪代謝作用的副產品，異常的脂肪代謝使得身體內酮化合物，例如乙醯乙酸，β-羥丁酸及丙酮等濃度上升，雖然酮化合物可以排到尿液裡，但若積聚過量，則會造成體液的pH 值下降，發生所謂的酸血症，患者會失去知覺甚至死亡。