思覺失調症(Schizophrenia)的分子機制-下

思覺失調症(Schizophrenia)的分子機制-下
國立臺灣師範大學生命科學所博士班施廷翰/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

其原因在於，腦袋錯綜複雜的線路中利用多巴胺作為傳導物質的線路有許多條(圖一，綠色細線)，前述多巴胺過度活化走的是其中一條中腦-邊緣路徑(Mesolimbic dopamine pathway圖一，藍色箭號)。然而另外一條(紅色箭號)則是由中腦至大腦前額葉的中腦-皮質路徑(Mesocortical dopamine pathway)，在這條通路上如果多巴胺活性過低將引起認知與情緒上的思覺失調症狀。

<圖一 多巴胺的路徑>

藍色箭號為中腦邊緣路徑，由中腦腹側被蓋區投射到伏隔核。
紅色箭號為中腦皮質路徑，由中腦腹側被蓋區投射設到前額葉
綠色細線代表許多不同的多巴胺路徑。

麩胺酸(glutamate)的影響:
Glutamate是腦中屬於興奮性的神經物質，但對於思覺失調症的影響並不是直接作用，而是造成多巴胺改變所致。近年來的研究指出，腦中glutamate的受體如果功能低下也是會致病，其原因在於glutamate正常情況會抑制多巴胺中腦邊緣路徑(藍色箭號)，並活化中腦-皮質路徑(紅色箭號)，所以當glutamate無法傳遞訊息，藍色興奮，紅色也會減少，造成多巴胺分泌的不協調而致病。針對這個更上游的病因的治療，也成了目前藥物的開發方向。

除了以上這幾個神經傳遞分子，病患也常藉由遺傳得到思覺失調症。人類基因解碼至今，學者們也致力於找出與思覺失調症相關的基因，目前也有數個與心理疾病有關的基因被發現，科學家們也希望能夠藉由研究這些基因來提供思覺失調症的治療方法。

請參閱思覺失調症(Schizophrenia)的分子機制-上

參考資料:
Green, M. F. (2006). Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry 67 (Suppl 9): 3–8.
Gunter, C. (2009). Neurogenetics: Schizophrenia: missing heritability found? Nature Reviews Neuroscience. 10, 543
Karayiorgou, M. et al., (2010). 22q11.2 microdeletions: linking DNA structural variation to brain dysfunction and schizophrenia. Nature Reviews Neuroscience 11, 402-416.
圖片改編自 Heimer, L. (1995). The Human Brain and Spinal Cord: Functional Neuroanatomy and Dissection Guide. 2d ed. New York: Springer–Verlag.

Schizophrenia，原 精神分裂症，2014年5月正名為思覺失調症