硫化氫，第三種的氣態神經傳遞物質-下（H2S）

硫化氫，第三種的氣態神經傳遞物質-下（H₂S）
台中市立第一高級中學生物科林孟緯實習老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

接續硫化氫，第三種的氣態神經傳遞物質-上(H₂S)

二、研究指出，在許多血管中都沒有觀察到CBS的表現，顯然CBS與心血管系統的調控並沒有很直接的關係。但是在大鼠的肝門靜脈、胸主動脈與腸繫膜動脈有觀察到CSE的表現。
實驗中發現，從靜脈注射硫化氫可以降低大鼠血壓12~30 mmHg，且此現象會被ATP敏感的鉀離子孔道阻斷劑(blocker)所拮抗。在組織的層面，則可以藉由對血管平滑肌細胞的控制，使動脈與靜脈舒張。而研究指出這種機制可能是因為硫化氫刺激了內皮細胞產生了一些血管舒張物質所引起的。
除此之外，也有研究指出硫化氫可能會刺激內皮性過極化因子的產生。不像一氧化氮與一氧化碳，硫化氫的機制不是走cGMP的路徑。目前比較顯著的研究結果指出，血管平滑肌細胞的ATP敏感的鉀離子孔道，其電流會因為硫化氫或是致效劑的投予而增加。這個影響是直接作用在鉀離子孔道，而不是去改變ATP濃度而間接影響的。這些結果證實，硫化氫是第一個被鑑別為可以打開ATP敏感的鉀離子孔道的氣態開啟因子。

三、對於硫化氫的毒性，已經研究有三百年以上的歷史了。主要的毒害是利用生化的方式對腦幹的區域產生危害。但是，內生性硫化氫事實上是很難累積的，因為粒線體可以很快速的將其代謝掉。

硫化氫與其他氣態神經傳導物質的交互作用
有研究指出，當投予可提供一氧化氮的物質之後，發現硫化氫的產生，以及CSE的表現量都會增加。就像乙醯膽鹼會促進一氧化氮的釋放，一氧化氮也會促使硫化氫的產生。

結論
硫化氫是除了一氧化碳與一氧化氮之外的第三種氣態神經傳遞物質。內生性的硫化氫會作用於血管平滑肌細胞、神經以及其他細胞的ATP敏感的鉀離子孔道。高類胱胺酸血症(hyperhomocystinemia)的患者，則有缺乏CSE表現的現象，也因此容易引起動脈硬化以及一些心血管疾病。
然而，目前對於硫化氫的研究還有許多可以努力的方向。像是，硫化氫與ATP敏感的鉀離子孔道之間作用的分子機制，硫化氫改變細胞氧化還原狀態，一些抑制或促進硫化氫生成的內生性物質，藥理學與基因體學對硫化氫生成的操縱以及對內生性硫化氫的病理學研究等。

請參考　硫化氫，第三種的氣態神經傳遞物質-上(H₂S)，　閱讀

參考資料︰
1. Wang, R. Two’s company, three’s a crowd: can H2S be the third endogenous gaseous transmitter? FASEB J. 16, 1792–1798 (2002)
2. Michael S. Kasparek, David R. Linden, Martin E. Kreis, and Michael G.Sarr. Gasotransmitters in the gastrointestinal tract, Surgery. 143(4): 455–459. (2008)
3. Grossi, Loris. Hydrogen sulfide: a neurotransmitter or just a cofactor of the nitrite in the NO production?. Available from Nature Precedings <http://hdl.handle.net/10101/npre.2008.2026.1> (2008)