塞翁失馬焉知非福 –淺談蝦類白點症病毒（White Spot Syndrome Virus, WSSV）

塞翁失馬焉知非福 –淺談蝦類白點症病毒（White Spot Syndrome Virus, WSSV）
台北市忠孝國民中學自然領域張馨文實習老師/國立台灣師範大學生命科學系 李冠群助理教授責任編輯

對於台灣以及其他亞洲地區養殖戶而言，白點症病毒(white spot syndrome virus, WSSV) 為一種新大型DNA病毒，屬於Nimaviridae科的Whispovirus屬，是造成草蝦大量死亡的罪魁禍首。此病毒是一種病原性(highly pathogenic)極強的系統性病原體(systemic pathogens)，主要侵犯中胚層(Mesoderm)及外胚層(Ectoderm)衍生之組織細胞，不論幼蝦或成蝦自發現白點後約一週左右即死亡殆盡。

而在2008年12月底的美國國家科學院期刊(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America; PNAS)裡面發表一篇關於白點症病毒極具醫療疾病應用開發潛能的論文。蝦白點症病毒在感染細胞中，一種DNA擬態的非結構性蛋白質ICP11是表現量最高的病毒蛋白質，而在人類細胞中表現的 ICP11 可以導致細胞凋亡，可以將癌細胞殺死。

ICP11可與組蛋白(histone)結合，阻止組蛋白(histone)進入細胞核與DNA形成核仁小體(nucleosome)，此外，在雙股核酸分子斷裂時，ICP11會妨礙修補作用，並增強DNA分解酵素的活性，因而導致宿主DNA的受損使細胞死亡。

對於白點症病毒而言，必須在活細胞中才能複製增殖。故首要達成的是感染以及病毒複製，另則為對抗宿主的特殊抗病毒防禦反應，為了此目的，病毒與宿主間便在寄生方式進行共演化機制的攻防戰。

就一般情況而言，病毒表面蛋白VP53與幾丁質結合蛋白交互作用下，協助病毒進入蝦體，之後，表面蛋白VP28與宿主細胞表面受體結合，病毒進入細胞，藉表面蛋白VP38抑制細胞凋亡使病毒大量增殖。但在養殖池水分鹽度或溶氧濃度等逆境因素發生時，蝦細胞中的抗病毒分子STAT反被病毒利用，STAT進入細胞核後，跟此病毒極早期基因的啟動子結合，強化極早期基因表現，造成病毒的快速增殖，引起草蝦暴斃。

白點症病毒演化成能將要殺它的抗病毒分子，用來啟動病毒自己的基因，而研究顯示，白點症病毒的啟動子在無脊椎動物或是脊椎動物皆可發揮作用，對於做為跨物種基因表現載體具有極大的應用潛力。

參考資料:
聯合報╱記者楊正敏／台北報導 2009.02.26
中國時報╱記者李宗祐／台北報導2007.10.12
Hao-Ching Wang, Han-Ching Wang, Tzu-Ping Ko, Yu-May Lee, Jiann-Horng Leu, Chun-Han Ho, Wei-Pang Huang, Chu-Fang Loc, and Andrew H.-J. Wang. White spot syndrome virus protein ICP11: A histone-binding DNA mimic that disrupts nucleosome assembly. PNAS. December 30, 2008, vol. 105, no. 52, 20758-20763. (http://www.pnas.org/content/105/52/20758)