迷走神經反射（Baroreceptor reflex）

迷走神經反射（Baroreceptor reflex）
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生楊可欣

當一個人從平躺的姿勢改為站立的姿勢時，血壓會下降。此下降的血壓可透過迷走神經反射的傳導，經由感壓反射（baroreflex）補償回來。感壓接受器引起的感覺訊號可抑制副交感神經活性，並促進交感神經活性，使得心跳速率增加和血管收縮，幫助維持站立時的適當血壓。

人體的動脈壓改變時會引起感壓反射，其目的在維持原本的動脈壓。感壓反射的周邊偵測器官（感壓接受器）主要位於動脈血管壁，是一種牽引接受器（stretch receptors），當血管壁擴張（血壓升高）或是縮小（血壓降低）牽扯到感壓接受器時，就會經由輸入神經（afferent nerve）刺激或是抑制延腦的孤立束核（nucleus tractussolitarii），以調節自主神經的動作電位頻率來維持原本穩定的血壓。靜脈與心臟亦有牽引接受器，但主要是一種低壓反射系統，功能在於調節全身血量 。

人體能產生感壓反射以調控動脈壓的位置主要位在三個區域：

一、頸動脈竇（carotid sinuses）：

位於頸總動脈分叉，內頸動脈血管壁的周邊感壓接受器，經由舌咽神經（glossopharyngeal nerve；第九對腦神經）的輸入神經，將訊號傳入延腦的孤立束核（nucleus tractus solitarii），來改變自主神經系統的動作電位頻率，進而調節全身血壓。

舉例說明感壓反射弧：假如血壓突然增加，牽扯到頸動脈竇的感壓接受器，會使舌咽神經的輸入神經動作電位頻率增加，刺激延腦的孤立束核，接著經由興奮尾端腹外側核（caudal ventrolateral medulla）抑制鼻端腹外側核（rostral ventrolateral medulla；血管運動中樞），再經由抑制脊髓中間外側灰質柱（intermediolateral gray column）的交感神經細胞，降低交感神經動作電位頻率；在延腦孤立束核活性增加的同時，也會興奮疑核（nucleus ambiguus；副交感神經核）及迷走神經背側運動核（dorsal motor nucleus of vagus），提高副交感神經動作電位，最後降低心跳及血壓。

然而由於正常人的頸動脈竇感壓反射能作用的平均動脈壓範圍約為 $$60~\text{mmHg}$$ 到 $$120~\text{mmHg}$$ 附近，因此當平均動脈壓低於 $$60~\text{mmHg}$$ 或是高於 $$120~\text{mmHg}$$ 時，頸動脈竇感壓就無法協助血壓調控。

二、主動脈弓（arotic arch）：

位於主動脈弓血管壁的周邊感壓接受器，能經由迷走神經（vagus nerve；第十對腦神經）的輸入神經，將訊號傳入延腦的孤立束核，再經由改變自主神經系統動作電位頻率，調節全身血壓。主動脈弓感壓反射能作用的平均動脈壓範圍與頸動脈竇類似。

三、孤立束核：

孤立束核是周邊感壓反射的主要投射中樞，可調控自主神經的動作電位，但其本身可能對動脈壓也有偵測的能力（另一說法是由附近的中樞神經投射而來）；因此當中樞的腦血壓逐漸下降到接近 $$40~\text{mmHg}$$ 時，延腦孤立束核的動作電位會被強烈抑制，造成交感神經動作電位頻率增加，使血壓增加。若是腦血壓下降的太快，腦血流過低會直接導致神經細胞死亡，此時中樞性的昇壓反射就無法產生。

由以上生理學的理論可知，當一位重病患者，如因為腦部的動脈壓無法維持正常，只能勉強維持腦血流循環時（一般平均血壓為 $$60~\text{mmHg}$$ 以下，大腦神經細胞可以存活，但功能卻不足以讓人清醒），患者就會陷入長期昏迷的狀態；一旦病情進一步加重使得動脈壓逐漸下降，而危及生命中樞時（即生命陷入危機時），延腦孤立束核會受到強烈抑制（中樞性的感壓反射），促使全身的昇壓系統全力興奮，結果可令全身動脈血壓回昇（腦血流增加），使得患者清醒過來。

但由於此一中樞感壓反射機制只能維持短暫時間，因此當作用結束而病情依舊惡化時，血壓再度下降（腦血流降低），生命就不易延續。若是急性的嚴重疾病，中樞的感壓反射往往來不及或是無法產生（腦血壓惡化太快或是大腦生命中樞本身受損），此時就不會有迴光返照的現象。

參考資料：

1. 王錫崗、許延年、鄭麗菁及鄧志娟，人體生理學，高立圖書出版集團。
2. 感壓反射 Baroreflex   http://blog.udn.com/jnwu/3837327