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  • 「父母有三人」-粒線體遺傳疾病治療(Mitochondrial Disease Cure) 2009/05/22

    「父母有三人」-粒線體遺傳疾病治療(Mitochondrial Disease Cure)
    高雄市中正高中國中部生物科張雅婷實習老師/國立臺灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

    在真核生物的細胞質中有各種胞器,可以進行特殊的功能以維持生物正常的代謝。其中,顆粒狀的粒線體(Mitochondria)號稱細胞的發電廠,因為它最主要的功能是將食物中儲存的化學能量轉換成細胞真正使用的能量形式─三磷酸腺甘(ATP, adenosine triphosphate),以供應生物生存所需。而粒線體特別不同的地方在於,它擁有自己的一套DNA,即粒線體DNA(mitochondrial DNA;簡稱mtDNA)而不同於細胞核內的(nuclear DNA)。所以一般情況下,人體的mtDNA 是經由母親個別遺傳給所有後代,稱為母系遺傳。

    相較於人類細胞核內的兩萬多個基因,粒線體所含的DNA只有三十七個基因而已,但是若有粒線體DNA發生錯誤,就會造成粒線體功能異常進而引起粒線體疾病(Mitochondrial Disease)。而粒線體異常已知會造成許多症狀,包含肌肉萎縮、肝臟衰竭、糖尿病及許多老化的症狀等等,但對於這類粒線體造成的疾病,目前還沒有任何方法可以醫治。 Continue reading →

  • 微生物與疾病(Microorganisms and Disease) 2009/05/21

    微生物與疾病(Microorganisms and Disease)
    國立台灣師範大學生命科學研究所林汝黛碩士生/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

    即使在微生物被發現後,人們仍不認為微生物與傳染疾病具有關連性。即使Edward Jenner能以接種牛痘來預防天花,但也無法解釋成功預防天花的原因。直至十九世紀的Casimir Davaine首度證明特殊微生物能引發特殊疾病。十九世紀末的Robert Koch已能將致病細菌分離,感染寄主後造成特定的感染症狀,證明了單一種細菌會引起單一種疾病。

    在微生物與疾病的關係被建立後,微生物感染造成可傳染性疾病的這種概念,普遍的流傳。科學家在對煙草葉鑲嵌病的觀察與實驗後,認為引起這種疾病的原因也是細菌。但是因為它可以通過可濾出細菌的陶瓷濾網,當時的科學家推論病毒是一種與細菌類似的病原體,所不同的僅在於病毒必須在生活的細胞內才能繁殖,而且體積十分微小,能夠通過細菌濾器,也無法在光學顯微鏡下觀察。所以Martinus Willem Beijerinck在1898年另為這個史無前例的「小細菌」取名為Virus。

    電子顯微鏡問世後,人類得以肉眼觀察病毒的形態。1939年,G.A.Kansche在電鏡下直接觀察到了菸草鑲嵌病毒(TMV)與番茄黃化花葉病毒(TYMV)的顆粒,並以奈米為單位指出了病毒的大小。1953年,科學家們注意到病毒的增殖必定需要有活體細胞的存在。 Continue reading →

  • 微生物的發現(Microorganisms) 2009/05/21

    微生物的發現(Microorganisms)
    國立台灣師範大學生命科學研究所林汝黛碩士生/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

    十七世紀,荷蘭人雷文虎克(Leuwenhock)被認為是最早在顯微鏡下發現微生物的科學家。他以自己製作的顯微鏡觀察各式各樣的組織與物品,對微小世界的狂熱,使他在水滴中發現了微生物,而在科學史上留下鼎鼎大名。接著他在齒垢、浸泡過乾草以及胡椒粉的水滴中繼續發現了細菌,並發展出培養細菌的方法。他的發現得到了英國皇家學會的肯定,也為生物學開了一扇大窗,因此被稱為微生物學之父。

    雷文虎克發現以肉眼觀察的蝨子,構造好似粗糙又簡單,但在顯微鏡之下,蝨子的構造卻是細緻複雜的。雷文虎克以「小動物」(beasties 或 animalcule)來指稱他在水中發現的生物,他認為這些小動物也應該擁有類似蝨子的構造。由於當時顯微鏡放大倍率至多只有270倍, 因此他所能觀察的景象只有簡單的球形、桿形和螺旋形等輪廓。曾在顯微鏡下觀察過血管與血液的雷文虎克,主張這些生物是動物的一種,因此在他寄給皇家學會的報告中,甚至進行了對微生物血管管徑的估算,即使在他的觀察中未發現這些血管。 Continue reading →

  • 肥胖與脂肪細胞(Fat) 下 2009/05/21

    肥胖與脂肪細胞(Fat) 下
    台北市忠孝國民中學自然領域張馨文實習老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

    俗語說的「小時候胖不是胖」,正確來說應是指嬰兒及兒童體內棕色脂肪所造成的渾圓,並不是指青少年發育期的肥胖。

    在青少年發育期,體重會因細胞生長而增加,其中白色脂肪細胞的功能是將能量以脂肪細胞的形式儲存起來,在白色脂肪細胞中,含有俗稱「脂肪球」的三酸甘油脂,當攝取的熱量過剩,脂肪球量變大促使脂肪細胞體積就擴增,使脂肪細胞容易行細胞分裂,脂肪細胞的數目因而增加。

    在書本裡面蠻頭苦幹,鑽研知識的要義時,在心力憔悴的惡劣忙碌中,脂肪細胞數目也不會被消耗掉,因此脂肪細胞會須臾不離地陪我們終老。 Continue reading →

  • 肥胖與脂肪細胞(Fat) 上 2009/05/21

    肥胖與脂肪細胞(Fat) 上
    台北市忠孝國民中學自然領域張馨文實習老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

    打開報章雜誌或是電視電腦,不管是從時尚界的模特兒或是明星,很多都是纖細骨感美女,看著她們的身影,這時候會懷疑一件事情:自己是不是太胖了?
    採用衛生署所公佈的身體質量指數(Body Mass Index,縮寫為BMI)其測量方法BMI = 體重(公斤) ÷身高^2(公尺),對人體壽命及健康最理想的數值為22(±10%),而理想體重即為 22 ×身高^2(公尺)±10%,當男性體重超過理想體重的25%,或女性體重超過理想體重的30%才能算是肥胖症。

    事實上,體重可以直接反映身體熱量平衡狀態和體內組織的變化,在人體有三個時期脂肪細胞數目容易迅速增長,大致為嬰兒在媽媽體內最後三個月、約一歲到四歲間,以及約七歲到十二歲的青少年發育期間。 Continue reading →

  • 細胞膜運輸物質的方式 2009/05/21

    細胞膜運輸物質的方式 (Uniporrt, Cotransport, Antiport)
    臺中市雙十國民中學自然領域王淑卿教師/國立臺灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

    細胞膜運輸物質的方式依運輸方向區分有:單向運輸(uniport)和協同運輸(cotransport)。協同運輸是指一種物質的運輸伴隨另一種物質的運輸,又可分為兩物質同向運輸(symport)與反向運輸(antiport)。 Continue reading →

  • 細胞膜的構造 2009/05/21

    細胞膜的構造 (Cell Membrane)
    臺中市雙十國民中學自然領域王淑卿教師/國立臺灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

    任何物質進出細胞必須經過細胞膜,其構造寬度約是5~10奈米(nm),想打開物質如何出入細胞的真相必須藉由電子顯微鏡觀察細胞膜的結構後,才能真相大白。

    辛格(Singer)和尼克森(Nicolson)於1972年提出流體鑲嵌模型 (Fluid Mosaic Model),說明細胞膜是由雙層脂膜(lipid bilayer)合而為一構成的單層生物膜。雙層脂膜(如下附圖)的外面兩層是具有極性的親水性磷脂質 (phospholipid)頭部(各約1.5奈米),中間是非極性的厭水性(親油性)脂肪酸尾端(約3奈米),磷脂質分子間有約0.5奈米的空隙,是種流體式的動態平衡,物質可以在膜上移動或聚合。利用冷凍斷裂分析法 (Freeze-Fracture Analysis)可以發現細胞膜上有蛋白質、脂質和少數醣類鑲嵌在脂雙層中,由於種種細胞膜的特殊構造而形成其選擇性通透 (selective permeability ) 的特性。 Continue reading →

  • 水如何進去細胞(Aquaporin,AQP) 2009/05/21

    水如何進去細胞(Aquaporin,AQP)
    臺中市雙十國民中學自然領域王淑卿教師/國立臺灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

    1988年,阿格雷(Peter Agre)以實驗分離出紅血球細胞膜上一種控制水分子進出的水通道蛋白(aquaporin,AQP)

    水通道只允許水分子單一方向的通過,速度高達每秒傳輸十億個水分子。水通道中因部分蛋白質結構帶正電並且會發生結構的轉變(rotate),造成局部電場的改變,如此水分子以排列方式快速滾動通過水通道。

    例如紅血球、腎臟、小腸和根部等許多器官甚至細菌的細胞膜上都具有許多水通道可以快速調節細胞的體積和滲透壓。

    1998年麥金農(Roderick MacKinnon)則利用X光繞射,從鏈黴菌(Streptomyces lividans)的細胞膜分離出第一個三度空間的KcsA鉀離子通道蛋白,鉀離子通道是細胞膜上分布最廣的離子通道。

    研究發現位於通道上方的選擇性濾嘴(selectivity filter)可允許鉀離子通過,但是鈉離子的體積雖然較小卻無法通過,因為鈉離子有較強的電荷密度,會被水分子圍繞而變得較巨大。這種完美的結構造成了離子通道(ion channel)蛋白對鉀離子的高選擇性並且以每秒通過一億個離子的超高速度傳輸。

    2002年麥金農研究團隊又解離出的鈣離子活化型鉀離子通道MthK的三度空間結構–門控環(Gating Ring)聚合體,透過鈣離子和pH值來進行控制。鈣離子的結合會誘導通道中感應區(sensor domain)的構型變化(conformational change)而開啟通道,因此鈣離子可調控該通道的開關,而pH值可調節門控環的穩定性。

    其他如內整流型鉀離子通道、氯離子通道等陸續被研究發現。離子通道的發現不僅提供神經、肌肉、心臟血管等的分子機制研究,對於疾病與藥物設計的發展開啟另一片天空。麥金農和阿格雷於2003年共獲諾貝爾化學獎。

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