夫妻臉，其實是有科學根據的！
高瞻計畫特約編譯 柯廷龍/國立臺灣師範大學生命科學系 李冠群副教授責任編輯

編譯來源：People more likely to choose a spouse with similar DNA, finds CU-Boulder study 

www.iflscience.com/ _photo credit: adapted from schulergd

根據以往的研究發現，人們往往傾向與自己具有相同性格、教育背景、經濟狀況、年齡甚或同樣宗教理念的另一半共結連理。在臺灣，不時也常能夠聽到人說某對夫婦有「夫妻臉」。現在科學研究證實了此說法並非無稽之談。 

在美國的科羅拉多大學博爾德分校(Corolado- Boulder)，學者們針對825對非西班牙裔美國白種人做了一項耐人尋味的研究，研究由在博爾德分校任職的研究助理班傑明‧多名格(Benjamin Domingue)、助理教授傑森‧柏德曼(Jason Boardman)和其他同事們所執行。

專家們比對了每一對夫妻的基因以及隨機配對男女的基因，檢視了170萬個單核苷酸多型性（Single-nucleotide polymorphism, SNP）1，研究人員發現，有較多的夫婦擁有相似的基因， Continue reading →

益生菌口服疫苗治療C型肝炎
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源：科学技術振興機構(JST)

圖一: Bifidobacterium比菲德氏菌屬，為革蘭氏陽性菌、非游動性，是常呈分岔的厭氧細菌。(圖片來源：維基百科)

日本神戶大學為主的研究團隊，透過與日本科學技術振興機構及國際協力機構的合作，成功開發出治療C型肝炎的益生菌¹口服新型疫苗，可望能提高C型肝炎的標準治療法的治癒率。該研究成果刊載於近期疫苗科學期刊「Vaccine」線上版。

C型肝炎病毒的慢性感染病患，據估計世界上有高達1億8千萬人以上，這些患者易發展成肝臟相關疾病，如肝硬化或肝癌。日本神戶大學的研究團隊，經研究估計在開發中國家印尼也有約700萬的慢性感染病患，但目前的治療藥物價格相當高，無法提供給許多人有效的治療。

目前C型肝炎的標準治療法，是使用長效型干擾素²及抗病毒核酸誘導體(ribavirin)兩者併用療法，或者再加上NS3蛋白酶抑制劑之三者併用療法。在日本C型肝炎病毒基因型1b的感染者，經使用兩者併用療法，約50%未能成功治療；即使三者併用療法，仍約30%患者未能成功治療，因此有必要去開發更有效的治療法。

C型肝炎患者對C型肝炎病毒的免疫反應微弱，是導致C型肝炎易於慢性化、難於治療的原因之一。若能增強患者對C型肝炎病毒的專一性細胞性免疫力，應能提高標準治療法的治癒率。到目前為止，治療疫苗雖有研究報告提及製造基改病毒，來誘導C型肝炎病毒的專一性細胞免疫反應，但因活體基改病毒會受到基改生物相關法律的規範，無法立即進行臨床應用。 Continue reading →

DNA引發過敏反應(Nucleic acid induces allergic inflammation)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源 : アレルギー反応を引き起こす新たな誘導因子を発見

人體的免疫系統能分辨自身與外來物質的差異，並攻擊入侵的異物，如病原體，以保護身體免於傷害，此即為免疫反應。但是，有些異物並非病原體，對身體亦無危害，如花粉或室內灰塵等，一般人對這類異物不會產生明顯的免疫反應，過敏患者卻會被它們誘發過剩的免疫反應。

輔助性T細胞（Th）之一的「Th2」細胞，在免疫反應扮演重要角色。未曾與抗原接觸的初始T細胞 (naive T cell)，會因接觸花粉等抗原後，分化為Th2細胞，誘發對特定抗原產生專一性過敏反應。初始T細胞，也能分化成輔助性T細胞(helper T cell)之一的「Th1」細胞。Th1細胞對去除入侵或寄生在細胞內的病原體，扮演重要的角色。

圖一 : 發炎反應導致死細胞產生，其所釋出DNA，會與組織蛋白(histone)、抗菌肽(LL37)形成複合體，進入初始T細胞，加上受到抗原提示細胞的刺激，初始T細胞分泌細胞介素IL-4，誘發分化為Th2細胞。

負責自然免疫的樹突細胞具有類鐸受體(Toll-like receptor)，能接受病原體特有成分的刺激而被活化，在初始T細胞分化為Th1細胞的過程中扮演重要角色。但是，初始T細胞如何分化為Th2細胞的機制仍不明，日本理化學研究所的免疫訊息研究團隊因此嘗試解析其機制。研究團隊發現，死細胞釋出的DNA能誘導分化產生發炎性T細胞(inflammatory T cell)，該研究成果刊載於2014年4月10日科學期刊「Nature Communications」線上版。 Continue reading →

腦內神經發炎引發疲勞倦怠感 (Brain neuroinflammation induces depressive symptoms)
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群副教授責任編輯

編譯來源：ウイルス感染に伴う疲労倦怠感は脳内炎症が引き金

圖一： 神經末梢的病毒感染所誘發的疲勞倦怠感，並非酵素COX2導致發熱引起，而是發炎物質IL1β導致發炎所造成。

日本理化學研究所的細胞機能研究團隊，經由「人工合成病毒Poly I:C¹」感染大鼠的周邊神經末梢之模式動物實驗，發現腦內發炎會導致疲勞倦怠感，該研究成果2014年3月刊載於科學期刊「PLOS ONE」。

疲勞倦怠感是患者至醫療院所造訪的主要原因之一，是由過勞或精神壓力等各種因素所導致，也是人類體內恆定失序的重要訊息之一。疲勞可分為身體疲勞、精神疲勞、及生病所導致的疲勞等。若我們受到流行性感冒病毒感染，會出現發熱、肌肉痠痛等較強烈的疲勞倦怠感。過去已知發熱是受發炎性物質-細胞介素(cytokine)的作用，在腦血管內皮細胞產生酵素COX-2所導致的症狀；病毒感染呼吸道粘膜等部位時，免疫細胞會釋放干擾素(interferon)等發炎性物質，其訊息會使腦部機能產生某種變化而引發疲勞倦怠感，但其詳細腦內機制仍不明。

理化學研究所的研究團隊，為瞭解病毒感染所引發的疲勞倦怠感，與發熱及發炎之間的因果關係，透過「人工合成病毒Poly I:C」去感染大鼠腹部的末梢神經，發現會出現感染流行性感冒的症狀，如暫時性發熱、或持續數日自發性活動低落等。

研究團隊首先為瞭解發熱與疲勞倦怠感間的關係，對大鼠投予抑制發熱的藥物NS398，以阻礙酵素COX-2的作用，但低落的自發性活動幾乎未恢復，因此瞭解到自發性活動低落並非由發熱所導致，而是另有其它機制。研究團隊解析大鼠腦部，推測是因產生發炎物質-白介素-1β(interleukin-1β)，導致神經發炎、抑制腦內活動。經投予阻斷白介素-1受器機轉的「白介素-1受器拮抗物質²」，如圖一所示的IL1-ra，低落自發性活動則漸漸消失，此結果顯示藉由「白介素-1β」與「白介素-1受器拮抗物質」之間的平衡，來調控白介素-1訊息傳遞的功能。 Continue reading →

表觀遺傳的隔代遺傳效應（Transgenerational Epigenetics）
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生黃培綺

表觀遺傳是指在不改變DNA序列的前提下，透過功能性相關的染色體改變(例如: DNA甲基化、組織蛋白修飾等等)，造成基因表達的不同，導致表現型性狀的表達也不相同(圖一)。

圖 一、具有不同程度DNA甲基化的複製小鼠(Cloned mice) 照片中這兩隻複製小鼠的基因完全相同，但是因為DNA甲基化的模式不同，導致尾巴的性狀表現不同，其中一隻小鼠的尾巴扭曲不正常，而另外一隻小鼠的尾巴正常。

而隔代遺傳是指，由於有性生殖過程中產生的基因重組現象，導致生物體親代的某一性狀沒有表現在子代身上，然而此性狀卻在相隔數個世代後的子代身上又重新表現出來的一種遺傳方式。 Continue reading →

血纖維蛋白溶解酶（Plasmin）
國立臺灣大學生命科學系四年級曾子倫

在101年衛生福利部統計處公布的國人十大死因中，心臟及腦血管疾病高居於十大死因的第二名及第三名，主要原因可能是飲食習慣的改變所造成的結果，心血管疾病的產生主要原因和動脈粥狀硬化的加速有關，當低密度膽固醇因血管內皮通透性增強或是因為和多醣蛋白結合而使停留時間過長，低密度膽固醇會很容易被氧化而釋出磷脂質，因而引起慢行發炎現象，此慢性發炎將會引發血管內壁纖維化，並造成血管容易出現裂痕並進一步引發血栓形成，使血管管徑越來越小，脆化及管徑減小將造成血壓變大並使血管容易破裂，腦部的微血管若是破裂將會造成血塊壓迫腦部，而引發中風。

哺乳動物體內擁有凝血以及抗凝血這兩個機制，此兩機制互相平衡可以使生物體維持在健康的狀態。

當血液黏滯性過高、血液流動產生亂流或是因為內皮細胞受損就可能形成血栓。血栓（blood clot）是凝血酶（thrombin）/血纖維蛋白（fibrin）凝血機制所造成的：凝血酶將溶於血漿中的血纖維蛋白酶原（fibrinogen）轉換成不溶於血漿的血纖維蛋白，這些血纖維蛋白會沉澱形成網狀結構並將紅血球纏繞形成血栓，這些血栓的正常功能為將血管破損處修補或是形成障壁來抵禦病原的入侵。

圖一、血纖維蛋白溶解酶調控與被調控的關係
血纖維蛋白溶解酶原會被t-PA或u-PA活化，而活化的血纖維蛋白溶解酶會直接以及間接的使細胞外間質（ECM）及血纖維蛋白分解。

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生物性保存技術（Biopreservation）
國立臺灣師範大學生命科學系碩士生李亞翰

臺灣四面環海，孕育了各種海岸地形，海產資源十分豐富，然而海洋中有許多有害微生物，因此有許多養殖業者會添加抗生素，來抑制有害微生物。然而，藉由生物性保存技術（biopreservation），則可以同時達到降低抗生素濫用與降低食物遭有害微生物汙染所引起的食物中毒，或是降低海鮮產品在儲存時受環境微生生物污染的機會。

生物性保存技術意指利用生物或微生物所生產的相關物質，來達到食品保存的目的。而目前生物性保存技術的相關研究中，又以利用乳酸菌作為生物性防腐劑（biopreservative）的應用實例最多且成效良好。

過去的研究顯示，乳酸菌（lactic acid bacteria）與發酵水產品之間有密切的關連性。在各國的海產加工食品中如醃製魚（pla-ra, pla-chom, kung-chom和hoi-don）、醃蝦 （terasi）、鹽漬熟蝦、冷燻鮭魚等產品中，以及在臺灣的傳統發酵食中如醃薑、醬筍、酸菜、豆鼓、醬冬瓜、破布子與鹹蜆，皆可發現乳酸菌的存在。在這些產品中的乳酸菌不僅有助於產品的味道、香氣和質感，同時也降低了產品的pH度進而提高了食品的品質與安全性。除了海產加工食品中，乳酸菌也可以在水生動物的腸道中發現。 Continue reading →

DNA改造 : 遺傳基因新密碼
國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/德州大學分子生物科學研究所馬千惠責任編輯

根據美國加州Scripps研究機構2014年5月7日的報導，該機構的科學家已成功將一對非存在於自然界的基因密碼，透過基因工程轉殖至細菌內，該特殊細菌只要能獲得分子結構單元¹的供應，能相當正常地複製非天然DNA鹼基對。

該機構的Floyd E. Romesberg學者表示，地球上多樣的所有生物體DNA都是由兩對的基因鹼基，A-T和C-G編碼形成，不過他所領導的研究團隊成功地在大腸桿菌，再加上第三對、非天然的鹼基對²，這顯示其它的方式也有可能儲存訊息，帶領人類更進一步認識基因生物學的未來發展，未來它可能帶來更多令人興奮的應用，例如新的藥物開發，甚至新型奈米科技。該研究成果刊載於2014年5月7日科學期刊「Nature」線上版。

許多挑戰

圖片來源：flickr@skreck

從1990年代末期，Romesberg和同事就一直研究去找尋一對分子，能作為新的、有功能的基因鹼基對，原則上能編碼合成過去未曾出現的蛋白質或生物體。

這項挑戰並非容易，任何具有功能、新型的一對基因鹼基，必須具有相當於天然的核苷鹼基對A-T 與C-G互相鍵結的親和力。新型基因鹼基對，也要能沿著基因雙股展開鏈上穩定地排列；於DNA複製與轉錄至RNA過程，在天然聚合酶作用下，它們需要能穩定地解開及結合DNA。另外，這些非天然核苷入侵者，也要避免受到DNA修復機制³的攻擊或移除。 Continue reading →