非專一性免疫防禦（Non-specific Immune Response）-上
馬公高中生物科林沛潔實習老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

非專一性防禦作用是指在對抗不同外來異物，將之摧毀的反應，不會因對象的不同而有所差別。此防禦作用包括皮膜屏障、白血球的吞噬作用、發炎反應、補體系統和干擾素等。

一、皮膜屏障：身體對於防止微生物入侵的第一道防線，是防止感染物質進入的機械性屏障，含物理性、化學性與生物性的防禦作用，包括皮膚、消化道、呼吸道、泌尿道及生殖道等皮膜組織。
1.皮膚具角質層、皮脂腺和汗腺，多層扁平皮膜細胞可以阻擋病原體入侵（物理性），皮脂腺與汗腺分泌的皮脂及汗液可維持表皮的弱酸性（pH3~5），抑制細菌生長繁殖（化學性）。
2.內襯於消化道、呼吸道、泌尿道及生殖道的黏膜，所分泌黏液含有黏液素，可以減緩入侵的微生物移動，有些毛髮（如鼻毛）或纖毛（如氣管）的擺動，也可防止病原體入侵（物理性）。胃黏膜、氣管黏膜會分泌酵素含溶菌酶，可分解病原體（化學性）。
3.共生微生物會與病原體競爭或抑制病原體生存，進而保護個體，如陰道內的共生菌會產生乳酸，使陰道的pH值維持在4~5，大部分微生物不易在此環境生長。皮膚上的共生菌會分泌脂肪酸，抑制其他微生物生長。 Continue reading →

光呼吸作用-下（Photorespiration）
台北市立第一女子高級中學生物科林玟娟老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

何以C4植物不會進行光呼吸？在說明原因之前，我們先瞭解一下C4植物的葉片構造與功能。
C4植物與C3植物的葉片構造大不相同，C4植物進行光合作用的細胞明顯分為兩種：排列鬆散的一般葉肉細胞以及緊密排列於維管束周圍一圈的維管束鞘細胞（bundle sheath cells）。二氧化碳由氣孔進入後，先接觸到一般的葉肉細胞。葉肉細胞內沒有rubisco，但會利用另一種酵素-PEP carboxylase固定二氧化碳形成四碳的有機酸（草醋酸，OAA），之後此四碳產物會經由葉肉細胞的原生質絲運輸至維管束鞘細胞。在維管束鞘細胞內，四碳化合物會釋出二氧化碳，再由rubisco催化，進入卡爾文循環，也就是說卡爾文循環被限制只能在維管束鞘的葉綠體才能進行。 Continue reading →

光呼吸作用-上（Photorespiration）
台北市立第一女子高級中學生物科林玟娟老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

在比較C4植物和C3植物時，光合作用效率的高低常是被問及的問題，答案很明確：C4植物高於C3植物。若再續問：為什麼？答案則是：C3植物會進行光呼吸作用，而C4植物不會進行光呼吸作用。乍看之下似乎答非所問，除非瞭解「光呼吸作用」到底是何方神聖，否則還真令人不解呢！

到底什麼是光呼吸作用？整件事情要從1920年談起。當年一位德國著名的生化學家Otto Warburg發現：藻類進行光合作用時，會受到氧氣的抑制。隨後眾多的研究顯示，幾乎所有的C3植物進行光合作用時，環境中氧氣的濃度愈高，二氧化碳的吸收率就愈低，對光合作用的效率抑制效果就愈明顯；而相反的，C4植物光合作用的能力卻不受氧氣濃度的影響。 Continue reading →

植物根的向地性（Root Gravitropism）
台北市立建國中學生物科劉玉山老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

植物對地心引力的感應主要與根部生長素(IAA)的不對稱分佈有關，然而對植物根部如何感知地心引力的方向，而造成生長素再分佈的相關機制並不是十分清楚。相關的研究顯示，根的向地性感應區域主要位於根冠(root cap)。

根冠是覆蓋於根部尖端的一群細胞，主要分為兩群細胞，位於軸心排列整齊的細胞稱為中軸細胞(columella cell)，其外還有一層至多層的周圍細胞(peripheral cell)。根冠可提供根尖生長點物理性的保護作用，且周圍細胞會分泌黏質的多醣類，藉以潤滑保護根部免受傷害，而根冠的另一重要作用便是重力的感應作用。

近年來由移除根冠的的實驗結果得知，移去根冠不會影響根部的伸長，但會完全喪失向地性的表現。利用氮雷射(laser ablation studies)選擇性去除根冠細胞發現，去除中軸細胞(columella cell)對向地性的影響有最大的衝擊，另一方面，雷射去除根冠的周圍細胞(peripheral cell)，則根部對重力反應並沒有改變。 Continue reading →

癒傷組織的形成（Callus）
台中市立向上國民中學自然領域郭章儀老師/台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

植物體具有分化活性的細胞僅限於莖頂或根尖分生組織周圍特定區域，由莖頂而下或由根尖而上，細胞分裂活性逐漸減少終至停止，分裂出的新細胞則開始進行分化。若調節細胞分裂轉變成細胞分化的方式遭受干擾，則細胞將不斷分裂，而不分化的現象因素很多，如遺傳性腫瘤、病毒引起。

此外，受傷可使植物細胞產生腫瘤：在傷口部位首先形成癒傷組織（callus）是傷害後常有的現象，接著腫瘤由癒傷組織中長出。其區別為癒傷組織的細胞呈平周分裂，而腫瘤細胞的分裂則無方向性。

癒傷組織（callus或wound tissue）由薄壁細胞構成，它可以在根或莖受傷的表面上（或下）快速形成，callus可能由韌皮部、皮層或髓（rays）處的薄壁細胞分裂形成，但主要還是由形成層產生。這群薄壁細胞的最外層細胞可能木栓化或在外面形成一圈周皮（periderm），在這層保護組織的下面會有一個新的形成層來形成新的維管束組織。 Continue reading →

昇糖素與胰島素 (Glucagon and Insulin)
臺北市忠孝國中張馨文實習老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

若依照功能分類，則胰臟既是內分泌腺體，也是外分泌腺體。

胰腺中負責內分泌的部分，是由稱為蘭氏小島（胰島）（Langerhans）的細胞團所組成，其中的α細胞會分泌昇糖激素（glucagon），昇糖激素的主要生理功能為增加血液的葡萄糖濃度，將肝醣轉變成葡萄糖，其分泌量與胰島素（insulin）皆是以負反饋機制控制血糖濃度。

昇糖激素與腎上腺素（epinephrine）及正腎上腺素（norepinephrine）會活化脂肪酶（lipases），將三酸甘油酯分解成游離脂肪酸（FFA）和甘油（glycerol），以利脂肪進行能量的代謝作用。

另外佔胰島細胞百分之七十五的β細胞是負責分泌胰島素，胰島素分泌不足會造成第一型糖尿病，也就是胰島素依賴型糖尿病，這類病人僅佔所有糖尿病患的少部份；而第二型糖尿病即非胰島素依賴型糖尿病，主要是因病人週邊組織對胰島素產生阻抗現象（insulin resistance），產生血糖利用不足的病徵。 Continue reading →

嚴重藥物過敏的病因（Stevens-Johnson Syndrome,SJS）
台中市立西苑高級中學國中部自然領域李蕙芳實習老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

2004年由中研院、長庚醫院與陽明大學團隊發現了導致藥物過敏的基因是位於人類第六對染色體的人類白血球抗原HLA-B上，此基因若是出現HLA-B*1502的基因型，則易引起嚴重藥物過敏的史蒂文生－強生症候群（Stevens-Johnson syndrome，SJS）。2008年在Nature期刊上發表顆粒溶解素(Granulysin)是造成此嚴重藥物過敏的主因後，再度開起藥物基因學的新視野。

何謂嚴重藥物過敏？
史蒂文生－強生症候群是由美國小兒科醫師史蒂文斯（Albert M. Stevens）與強生（Frank C. Johnson）所發現的嚴重藥物過敏症，患者常會在食用Carbamazepine（CBZ）等藥物後，眼睛、嘴巴等處的黏膜會潰爛，皮膚出現疹子與水泡，甚至會出現類似燒傷般的表皮剝落。當皮膚剝落面積大於10％的情況即會被診斷為史蒂文生－強生症候群；大於30％的情況稱為「毒性表皮壞死溶解」（toxic epidermal necrolysis，TEN），容易引發感染，甚至造成死亡。容易引起史蒂文生－強生症候群的藥物有以下幾類： Continue reading →

血青素（Hemocyanin）
台北市立第一女子高級中學生物科許一懿老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

血青素又稱為血青蛋白，和血紅素類似，是一種與呼吸作用有關的含金屬蛋白質。血青素利用兩個亞銅離子（Cu⁺）與一個氧分子（O₂）連結以攜帶氧氣，氧化作用會造成血青素顏色的改變。在未與氧分子結合時，Cu⁺顯現無色，但和氧結合後，Cu⁺氧化成Cu²⁺，血青素就會呈現藍色。 Continue reading →