兒茶酚胺激素(Catecholamine)-下
台北市立第一女子高級中學生物科胡苓芝老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

這兩種兒茶酚胺激素對於身體的作用，既有共通性，又有特殊性。
例如兩者都會加速肝臟與肌肉中的肝糖水解，也都會刺激脂肪細胞分解脂肪，釋出脂肪酸作為細胞的能源。
除了增加能量的利用外，也可使肺臟小支氣管的通道擴張，增加通氣量。然而，兩者與不同的腎上腺素性受體(adrenergic recaptor)的結合能力不同，故對心血管系統作用亦所有不同。
當腎上腺素與右心房節律點細胞的β1受體結合後，可使心搏速率增快，同時使心肌收縮增強，血液輸出量增多，故腎上腺素在臨床急救上常被用作強心藥劑。正腎上腺素對於分布於心肌的β1受體雖有相同的親和力，但因其也會刺激頸動脈和主動脈壁的壓力受器，增加迷走神經反射（baroreceptor reflex），此反射會使心搏變慢，足以扺消了它對心臟的影響。
因此臨床上，因正腎上腺素會興奮小動脈平滑肌的α受體，使除了冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起周邊阻力明顯增大，升高血壓，故常被用作升高血壓。另一方面，骨骼肌血管壁的 β２受體，對腎上腺素親和力較正腎上腺素為大，故身體緊張時腎上腺素分泌增加，骨骼肌動脈會擴張（β受體），內臟動脈會收縮（α受體），此種反應的差異性有利於血液的重新分佈（參見「你收縮，我舒張」一文）。 兩種兒茶酚胺激素對生理影響的比較詳見表1。

參考資料:
1.維基百科：正腎上腺素 http://en.wikipedia.org/wiki/Norepinephrine
2.維基百科：腎上腺素 http://psychology.wikia.com/wiki/Epinephrine
請參閱 兒茶酚胺激素(Catecholamine)-上閱讀

兒茶酚胺激素(Catecholamine)-上
台北市立第一女子高級中學生物科胡苓芝老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

兒茶酚胺激素(catecholamine)如腎上腺素(epinephrine/adrenaline)與正腎上腺素(norepinephrine/noradrenaline)，既為激素，也是在高中生物課程中少數被提及的神經傳導物質。其中腎上腺素是由正腎上腺素多加了一個甲基形成的，故也有學者將正腎上腺素稱為去甲基腎上腺素，它們均由酪胺酸衍生而來，合成途徑為Tyrosine ->Dopa ->Dopamine ->Norepinephrine ->Epinephrine（圖１）。

（圖１）兒茶酚胺激素的合成途徑

基本上，這兩種激素除了由中樞神經系統產生外，主要有兩個來源：一為腎上腺髓質，另一來源為交感神經節後神經元。 正腎上腺素性神經元主要分布在中樞神經系統，與人體的情緒、記憶或學習密切相關。 中樞神經系統分泌正腎上腺素的神經元主要位於腦幹的藍斑核（locus coeruleus），可經由影響交感神經系統或是「下視丘－腦垂腺－腎上腺皮質」運作，調控身體面對壓力。除了中樞神經系統之外，會分泌兒茶酚胺激素的神經元主要分佈在腎上腺髓質。
當下視丘接受壓力刺激時，經由交感神經節前神經元釋放乙醯膽鹼至腎上腺髓質，引發髓質中嗜鉻細胞（chromaffin cell）去極化，開啟鈣離子電壓敏感通道，細胞遂分泌出腎上腺素和正腎上腺素至血液。 腎上腺髓質的產物，絕大部分是腎上腺素，僅約有兩成是正腎上腺素；而交感節後神經元的產物，則是以正腎上腺素為主，腎上腺素量甚微。 兒茶酚胺激素的合成除了受中樞神經系統調節外，腦垂腺產生的促腎上腺皮質素也會影響酪胺酸代謝途徑的酵素活性，葡萄糖皮質素也可影響嗜鉻細胞合成腎上腺素的速率。 請參閱 兒茶酚胺激素(Catecholamine)-下閱讀

你收縮，我舒張－從腎上腺素的受體談起（Adrenergic Receptors）-下
台北市立第一女子高級中學生物科胡苓芝老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

腎上腺素性 β受體則有三類，都是經由 Gs活化腺苷酸環化酶，增加細胞內 cAMP含量，進而使特定蛋白質磷酸化。
其中 β1受體對腎上腺素和正腎上腺素的敏感性相等，此型受體主要分布於心臟、近腎絲球器(juxtaglomerular apparatus) 和脂肪細胞等處。
與腎上腺素或正腎上腺素結合後的反應，包括經由增加心搏速率和心縮力量，使心臟血液輸出量大增，並促使腎素分泌和促進脂質分解。 β２受體分布範圍廣泛，對腎上腺素較正腎上腺素敏感，受體與激素結合後的反應包括平滑肌（如支氣管、未懷孕的子宮、膀胱壁的迫尿肌、至骨骼肌的血管壁等）舒張，促進脂肪組織分解脂質，促進骨骼肌細胞的合成作用，肝糖水解和糖質新生，促使消化道的括約肌收縮，促使唾腺分泌，抑制肥大細胞釋放組織胺，促進分泌腎素和胰島素等。 β３受體的作用則是會影響脂肪組織分解脂質，與能量代謝有關。
一般受腎上腺素性神經支配的器官或組織大多是一種受體為主，如心肌主要含 β１受體；而骨骼肌的血管組織雖具有 α1、β1受體，但大多數為 β２受體。當腎上腺素性 α受體興奮時會產生皮膚和腹部內臟的血管收縮、增加周邊阻力影響血壓；而 β受體興奮則會促進心臟收縮影響血壓，同時使骨骼肌血管舒張和支氣管舒張，增加個體戰鬥或逃跑時所需的爆發力。
【想一想】 1.緊急狀況時體表及內臟器官的血管壁會收縮，但至骨骼肌的血管壁卻舒張，這是因為這些位置血管壁的正腎上腺素受體有何不同？此現象的生理意義為何？ 2.腎上腺素 β受體接受刺激時，既會使心輸出量增加又會增加腎素分泌量，後者的反應目的是為了調節身體何種生理功能？兩者之間是否有關聯？

參考資料:
1.維基百科http://en.wikipedia.org/wiki/Adrenergic_receptor
2.謝文聰 中國醫藥大學 藥理學簡介講義http://mail.cmu.edu.tw/~wthsieh/Web/ANS-s.pdf
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你收縮，我舒張－從腎上腺素的受體談起（Adrenergic Receptors）-上
台北市立第一女子高級中學生物科胡苓芝老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

交感神經的作用多樣且複雜，整體性的變化可使個體預備戰鬥或逃跑的反應（fight or flight response）。雖然交感神經節後神經元釋放的大都是正腎上腺素，但對不同部位的血管卻產生不一樣的作用。
本單元以腎上腺素性受體（adrenergic receptors）的多樣性說明此現象發生的機制。 激素與受體分子的專一性結合後，會使激素影響特定的目標細胞。受體是一種蛋白質，當激素等傳訊物質與受體結合後，就會活化受體。受體被活化後可能會改變細胞對特定離子的通透性，或是透過細胞內的次級傳訊系統，進而引發細胞內一連串化學變化。腎上腺素性受體都屬於細胞膜上的G蛋白質耦合受體（G protein-coupled receptors），當其與激素結合後，會引發不同的次級傳訊機制。依其藥理學上的特性，腎上腺素性受體分為 α和 β兩大類（圖１）。
圖１　不同型式腎上腺素受體的作用機制腎上腺素性 α受體又可區分為兩類，其中的 α1受體為 Gq型，當此型受體與腎上腺素結合後，會透過鈣/多磷酸肌醇系統（Ca²⁺/polyphosphatidylinositol system），影響內質網或肌漿網(sarcoplamic reticulum)上的鈣離子通道，增加細胞內鈣離子濃度，引發適當反應。
α1受體分布廣泛，與（正）腎上腺素結合後，會使通往皮膚、消化系統、睫體、腎和腦的血管收縮，其它部位的平滑肌如豎毛肌、輸精管、輸尿管、懷孕的子宮、輸尿管括約肌、細支氣管等也會收縮。其它反應還包括瞳孔放大、促使肝糖水解和糖質新生、促進汗腺的分泌和腎臟回收鈉離子等。 α２受體則為 Gi型，與腎上腺素結合後會抑制腺苷酸環化酶（adenylate cyclase）活性，導致 cAMP降低。 α２受體的結合主要是提供（正）腎上腺素分泌細胞進行負向回饋控制，調節自身的分泌量。其它尚會抑制胰島素分泌、促進昇糖素分泌、促進消化道的括約肌收縮和引起血小板凝聚等作用。
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腎臟的排泄作用 (Excretion)
臺北市立忠孝國中生物科張馨文實習老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

有很多人吃過麻油腰花，但有多少人知道腰子即是腎臟的俗稱？看過新鮮腎臟的人應該也不多。以後若有機會下廚房煮麻油腰花，在將豬腰子切開成兩半後，可以看到裡面暗紅色的皮質和內層白色的髓質，髓質分為十二個以上的椎狀構造—腎錐體。

腎臟位於腹腔脊椎兩側的腎窩，外圍沒有其他結締組織固定在體內，只以脂肪包覆來減少晃動和撞擊的傷害。腎靜脈、腎動脈和輸尿管三管道由進入腎門進入腎臟，是腎臟與外連接的唯一管道。女性腎窩一般比男性寬而淺，太纖細瘦高的外表，可能會因腹肌鬆弛、腹壓較低等，導致腎下垂，血管受到腎的重力拉扯而腫脹、扭曲輸尿管，與腎周圍的組織脂肪粘連，症狀多為腰疼背酸或感到上腹痛。

高等哺乳動物每個腎臟內，約含有100萬到130萬個腎元。每個腎元分成腎小體和腎小管兩部份，腎小體為腎小球 (glomerulus) 和鮑氏囊，而腎小管則由近曲小管，亨利氏環，遠曲小管所構成。尿液在腎元形成，可分為三個階段: 腎小體的過濾作用、腎小管的再吸收作用和分泌作用。 腎小體的過濾作用是由於腎小球和鮑氏囊間的壓力差所造成，而過濾量則受入球小動脈和出球小動脈兩側的壓力差所影響。

腎小管的再吸收作用，是藉由近曲小管主動運輸葡萄糖、胺基酸、鈉、鉀、重碳酸鹽離子等回到血液中，同時水分、氯離子和部分尿素也因濃度差再吸收入血液。在遠側腎小管與集尿管中，鉀離子的分泌可交換腎小管腔內的鈉離子，而腎上腺皮質分泌的礦物質皮質素 (mineral corticosteroid, or Aldosterone) 作用於遠側曲小管細胞，可以促進鈉離子再吸收，鉀離子及氫離子的排出。腎小管藉主動運輸，將鉀離子、尿酸、藥物、無機鹽等物質排出至濾液中。雖說多餘的賀爾蒙、維生素等也會被排到尿液中，但其中的物質仍以尿素、尿酸、多餘的無機鹽等廢物為主，因此坊間流傳的尿療法，仍須更多醫學研究才能採用。

當尿液在腎元中形成後，每個腎錐體內有許多集尿管通過，尿液經由腎盂匯集再流經由輸尿管，經由膀胱儲存，大約到三百毫升的量，促使副交感神經興奮，使膀胱壁收縮，內括約肌鬆弛，壓迫膀胱內的尿液經由尿道排出體外。 排尿不僅可將廢物排出體外，也可藉尿液的沖洗，使尿道細菌數量減少，維持泌尿道的健康。然而女性因尿道長度比男性短，所以泌尿系統感染的發生率遠高於男性。致病菌以大腸桿菌最常見，當細菌大量繁殖後，會造成的膀胱炎或是急性腎盂腎炎。

參考資料

1. http://en.wikipedia.org/wiki/Excretion http://en.wikipedia.org/wiki/Aldosterone
2. http://en.wikipedia.org/wiki/Glomerulus

蝦紅素 (Astaxanthin, Asta)
臺北市立建國高級中學生物科蔡敏麗老師/國立臺灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

圖片來源：維基百科

市場上活生生的螃蟹、蝦子的外殼都是青綠色，可是餐桌上煮熟的螃蟹、蝦子則是紅色。這個原因跟蝦蟹體內的色素-蝦紅素（Astaxanthin, Asta）有關。蝦紅素分子式為C₄₀H₅₂O₄，其分子量為596.8，另一名稱為蝦青素，為廣泛存在於動植物、藻類、微生物體中葉黃素類的色素。蝦紅素在游離、自由狀態時，呈現略帶粉紅的橙黃色，在蝦蟹未加熱前，外殼中蝦紅素和甲殼蛋白質化合，蝦紅素的3D形狀結構被扭曲，進而使吸收光線波長改變呈現出青綠色，也可與不同種類的蛋白質結合，使外殼呈現紅橙、黃、綠或是藍紫等顏色。而螃蟹、蝦子下鍋加熱會使體內大部分的色素遇高溫而分解，但蝦紅素遇到高溫不會被破壞，所以煮熟的螃蟹、蝦子會顯現出鮮艷的橘紅色。 Continue reading →

環境荷爾蒙（Endocrine Disrupting Chemicals, EDCs, EDs）-下
台北市立建國高級中學生物科童禕珊老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

至目前為止，行政院環保署已經公告列管其中十五種毒性較明顯的化學物質，包括：戴奧辛(Dioxins，主要由燃燒廢棄物而產生)、多氯聯苯(PCBs，常用於家電、食品中化學物質)、己烯雌酚(DES，人工合成的女性動情素)、雙酚甲烷A (bisphenol A，常用於奶瓶及牙齒添補物中的塑膠製品)、DDT(一種廣效性殺蟲劑)等；另有二十五種則列入建議列管名冊中。 環境荷爾蒙進入人體後，有些可與天然荷爾蒙的受體結合，造生促進或抑制生理反應的效果，例如：PCBs和DDT等物質可與動情素(estrogen)的受體結合，產生類似動情素的作用，而如DDE (DDT的代謝物)等則會與男性激素(androgen)的受體結合，阻擋男性激素的作用。有些環境荷爾蒙並不直接與荷爾蒙受體結合，而會影響細胞內訊息傳遞的路徑，活化遺傳物質，藉此產生特定的蛋白質，而影響生理表現；例如：戴奧辛可與細胞內的其他受體蛋白結合，間接影響女性動情激素之功能。

環境荷爾蒙對人體或野生動物之影響，會隨年紀或性別而有所差異；一般而言，對胎兒和新生兒的影響最鉅。在胎兒發育階段，環境荷爾蒙會影響生殖系統發育及動物性別的表現，亦會影響中樞神經系統的發展，造成孩童的學習能力低落、無法集中注意力等問題等。對於成年個體而言，環境荷爾蒙會降低人體的免疫力，引發甲狀腺癌，亦會影響男性或女性的生育能力，增加男性攝護腺癌、女性乳癌、子宮內膜異位症的發生機率。

接觸環境荷爾蒙不見得會馬上「中毒」，有些環境荷爾蒙對生物體的影響，要到第二或第三代時才會表現，因它具有延宕的長期效應，所以被視為「跨世代之毒」。 為了減少環境荷爾蒙所造成的危害，除了由政府訂定法律，加強污染物排放的管制外；教育民眾愛惜資源，減用塑膠袋及免洗餐具，並落實垃圾分類及回收等，都有助於減少環境荷爾蒙的形成。

參考資料:
1.http://www.nsc.gov.tw/_newfiles/popular … sc_aid=300
2.http://www.niea.gov.tw/analysis/publish … 9th2-1.htm
3.http://www.niea.gov.tw/analysis/publish … 21/6-1.htm
4.http://www.niea.gov.tw/analysis/publish … 22/7-1.htm
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環境荷爾蒙（Endocrine Disrupting Chemicals, EDCs, EDs）-上
台北市立建國高級中學生物科童禕珊老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

為了改善人類衣、食、住、行、育、樂所需，人類大量合成各種化學物質；目前，全世界登錄有案的化學物質超過一千萬種，這些化學物質廣布於我們生存的環境，影響人類的健康甚鉅。 早期人類只注意一些急毒性的化學物質，如砒霜等。但自1962年卡爾遜女士發表了「寂寞的春天」後，人類驚覺到一些慢毒性的化學物質，傷人於無形，對人類健康的危害更為廣泛；這些化學物質藉由生物累積作用進入生物體後，可能影響生育能力，引發基因突變，造成腫瘤或畸胎等，因此多被嚴格管制或禁用。

直到二十世紀末，人們又發現環境還有些濃度甚低的化學物質，會進入生物體中干擾內分泌系統之作用，影響生物生殖、發育、行為、智能及免疫系統等，特稱為「環境荷爾蒙」；因著環境荷爾蒙的發現，將化學物質的管理帶入另一個新紀元。 荷爾蒙(hormone)是指由生物體內的腺體所分泌之化學物質，又稱為激素，可藉由血液運送至全身，進而影響動物生長、發育、生殖和行為等。

「環境荷爾蒙」又稱為「內分泌干擾素 (Endocrine disrupter substance簡稱EDS)」，根據美國環保署的報告中所下的定義，「環境荷爾蒙」是指「干擾負責維持生物體內恆定、生殖、發育或行為的內生荷爾蒙之外來物質，影響荷爾蒙的合成、分泌、傳輸、結合、作用和排除」。這些物質會由空氣、水、土壤、食物等途徑進入體內，對生物體產生類似荷爾蒙的作用，干擾本身內分泌系統的作用，進而影響生物個體的生長、發育、恆定的維持以及生殖等作用，甚至危及後代的健康。 1996年，美國政府首先提出必須加以管制EDS的想法，並提出74種可能產生危害的化學物質；1998年，日本環境廳根據美國所提出之內分泌干擾物質篩選原則及測試方法，並參考諸多學者的研究報告，公布七十種可疑的環境荷爾蒙，其有包括67種有機化合物及3種重金屬。

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