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  • 附基因調控(epigenetic regulation)與人類的遺傳疾病和癌症有關 2011/05/05

    附基因調控(epigenetic regulation)與人類的遺傳疾病和癌症有關
    台北市立成功高級中學生物科張春梅老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

    附基因調控(epigenetic regulation)係指不改變核苷酸序列,而改變生物體表現型(phenotype)或基因表現的基因調控方式。換言之,非遺傳因子(non-genetic factors)引起的基因表現差異,就是附基因調控。多細胞生物具有細胞分化的現象,即每一個體細胞所含的遺傳物質是相同的,但是其基因表現卻不同,有些基因被活化而表現,有些卻被抑制而靜默,這便是附基因調控的結果。附基因調控機制包括DNA的甲基化(DNA Methylation)、組蛋白的乙醯化及去乙醯化、和甲基化(Histon acetylation/deacetylation & methylation)、以及微小RNA的表現(microRNA expression)等。

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  • 血管新生(angiogenesis)與癌症 2011/05/04

    血管新生(angiogenesis)與癌症
    臺北市立第一女子高級中學生物科林玟娟老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

    「血管新生」(angiogenesis)是人體一種正常的生理現象。當組織中需要血管時,有一些促使血管新生的因子的分泌量會增加,以造就新血管的生長機會。例如傷口在癒合前,就需要新生血管來供應氧氣和養分,讓傷口的細胞得以存活。然而血管新生和癌細胞的生長亦有重大關係。在腫瘤剛形成時,大小在1-2 mm,癌細胞只需直接吸收周遭環境的養份即可存活;然而一旦大小超過3 mm,就必須靠新生血管來供應養份。此時癌細胞本身或周圍的結締組織,會分泌許多促使血管新生的物質,例如血管內皮細胞生長因子(VEGF)、鹼性纖維細胞生長因子(FGF)…等,這些物質會活化血管內皮細胞,形成新的微血管。

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  • 創傷後壓力症候群(Post-traumatic stress disorder;PTSD) 2011/05/03

    創傷後壓力症候群(Post-traumatic stress disorder;PTSD)
    臺北市立成功高級中學生物科張春梅老師/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

    創傷後壓力症候群(Post-traumatic stress disorder;PTSD),又稱為創傷後壓力心理障礙或創傷後壓力反應(post-traumatic stress reaction),係指人在遭遇或對抗重大壓力後,其心理狀態產生失調的後遺症,並非病患心理狀態原來就有問題。創傷後壓力反應主要包括失眠、惡夢、性格大變、情感疏離或麻木、逃避會引發創傷回憶的事物、過度警覺、失憶和易受驚嚇等。可能造成PTSD的經驗包括:孩童時期遭受校園霸凌或身體、心理上的性虐待;經歷強姦、戰爭、打鬥或暴力攻擊;目睹親人的突然死亡;經歷嚴重的人為災難或自然災難,如嚴重車禍、地震和海嘯等。

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  • 兒童多發性硬化症(Multiple Sclerosis)的遺傳風險因子 2011/05/03

    兒童多發性硬化症(Multiple Sclerosis)的遺傳風險因子
    台北市立成功高級中學生物科張春梅老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

    多發性硬化症 (Multiple Sclerosis , MS) 是一種中樞神經系統髓鞘(myelin sheath)破壞的慢性疾病。這些髓鞘破壞而脫失(脫髓鞘作用,demyelination)的區域,因為組織修復的過程中產生疤痕組織而出現大小不一的硬塊,而且新的硬塊可能隨著時間而陸續出現,所以稱為「多發性硬化症」。MS會造成神經訊號的傳導變慢,甚至停止,導致阻塞或延遲神經訊號的發出和接收,而影響肌肉協調能力。多發性硬化發生的部位不同,出現的症狀也有差異,如發生在大腦運動區,可能出現類似中風症狀;發生在大腦前額葉,可能出現類似憂鬱的症狀;發生在視神經時,可能造成視力減弱;發生在脊髓處,則使肢體行動無力,嚴重者會癱瘓,甚至死亡。引起MS的真正病因仍不清楚,一般認是自體免疫所導致,也就是說免疫系統將自身的髓鞘當成外來物質而加以破壞。個人體質或病毒都有可能促成這種免疫反應。

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  • 腦細胞移行(cell migration)速度與微管調節蛋白的磷酸化有關 2011/05/03

    腦細胞移行(cell migration)速度與微管調節蛋白的磷酸化有關
    台北市立成功高級中學生物科張春梅老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

    大腦在產生神經元時,神經元並非一直待在相同地點,而是逐漸移行至大腦皮質。細胞移行(cell migration)是各種正、負調節機制的總合結果,雖然正確的神經元移行是腦發育的主要特徵,但調控神經元移動的時期與速率之機制仍然隱晦不明。芬蘭圖爾庫生物科技中心(Turku Centre for Biotechnology, Åbo Akademi University and University of Turku)的研究團隊發現,若老鼠體內缺乏一種稱為JNK1(c-Jun N-terminal kinase 1)的酵素,則新生神經元處在多極階段(multipolar stage)的時間會相對較短,且會以較快的速度移行至目的地,然而新生神經元到達錯誤目的地的機率也因此較正常老鼠高。大腦發育期間發生神經元錯置,會提高某些腦疾病的風險,例如癲癇、智力低下、思覺失調症和誦讀困難等,因此深入了解新生神經元移行的機制,有助於未來對於相關疾病的預防與治療。這項研究成果已刊登在2011年2月的《自然神經科學雜誌(Nature Neuroscience)》。

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  • 組蛋白去乙醯酶3(Histone Deacetylase 3)調控脂質代謝的生理節律(Circadian Rhythm) 2011/04/22

    組蛋白去乙醯酶3(Histone Deacetylase 3)調控脂質代謝的生理節律(Circadian Rhythm)
    台北市立成功高級中學生物科張春梅老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

    生理節律(circadian rhythm)是一種內在驅動的生化、生理或行為週期性,大約24小時為一個週期,又稱為生理時鐘(clock)。生理節律性已廣泛見於植物、動物、菌物和藍菌(cyanobacteria)等生物。雖然生理節律性是內生的(endogenous, built-in, self-sustained),但仍然會受到外在環境因子(zeitgebers)的影響,如光線、溫度、社會互動(social interactions)、藥物學的操縱(pharmacological manipulation)、運動和飲食型態等,其中又以光線的影響力最強。這些外在環境因子藉誘導內在生理時鐘系統的分子組成濃度改變,而維持生理節律性與外在環境的同步性(synchrony)。

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  • 科學研究與倫理審查委員會(Institutional review board,IRB) 2011/04/22

    科學研究與倫理審查委員會(Institutional review board,IRB)
    台北市立成功高級中學生物科張春梅老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

    科學研究除了實驗設計和檢證方法是否合理等基本要求之外,也有一些攸關倫理的規範,例如研究成果不可抄襲、捏造或竄改等。而且,科學研究本身並非目的,「增進人類福祉、改善生活品質」才是科學研究的最終目標,任何科學研究的目的都不應該與此最終目標相互衝突,研究過程中也不得造成違反此最終目標的傷害。在民主自由的社會中,任何科學研究都必須在不違背倫理規範的條件下進行,才能取得社會的普遍信任與支持。

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  • 褪黑激素仍然是現代仙丹嗎? 2011/04/20

    褪黑激素 (melatonin) 仍然是現代仙丹嗎?
    臺北市立第一女子高級中學生物科林玫娟老師/國立臺灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

    西元1953年,耶魯大學皮膚科醫生艾倫勒納(Aaron Lerner)花了四年的時間,從二十五萬頭牛的松果腺中分離出某種少量激素,發現它可使青蛙皮膚色素細胞內之黑色素顆粒聚集於細胞核附近(故有人叫它聚黑激素),因而使皮膚顏色看起來較淡,故命名為「褪黑激素」。但這個發現卻沒達成他的願望,因為後來的研究顯示:褪黑激素對人類膚色並沒有美白的作用。

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