解開細胞基本構造與功能的秘密—細胞膜內的構造（In the Plasma Membrane）上
台中市立雙十國民中學自然領域王淑卿教師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

細胞質是介於細胞膜與細胞核之間的膠狀原生質，內有多種胞器負責進行不同的化學反應，往往須藉助電子顯微鏡方可觀察到。今依動物細胞與植物細胞分別介紹其胞器之形態與功能。

動物細胞胞器的形態與功能
粒線體(mitochondrion)—細胞能量工廠：是由內、外雙層膜所構成的橢圓形胞器，內膜上有多皺褶充滿液態的基質。膜上有呼吸酵素，進行氧化產生ATP能量。其內有DNA與核醣體，粒線體DNA幾乎完全來自母系（因為精子僅有極少量的粒腺體），可作為血緣關係鑑定。內有核醣體可以製造本身所需蛋白質，科學家認為是演化早期之原核細胞（α-紫硫磺細菌、内生藍藻-endosymbiotic cyanobacteria），被真核生物吞噬後,長期共生而退化並演化成會製造能量的粒線體和行光合作的葉綠體，此現象稱作『內共生假說』(endosymbiosis hypothesis)。 Continue reading →

路殺與動物廊道（Road Kill and Animal Corridor）
台北縣天主教崇光女子高級中學自然領域陳昱儒實習老師/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

何謂路殺（Road Kill）
現今的交通比起過去的時代便利許多，藉著道路的開發，過去不易到達的山區，現在人類活動的影響程度也增加。然而人類所行走的這些道路切割了當地野生動物的生活棲地，當牠們要跨越至道路的另一邊時，你能想像是冒著多大的生命危險嗎?動物因為跨越道路所造成的死亡情形就被稱為路殺（Road Kill）。

路殺估算族群大小的應用
在國外的研究報告中有透過道路上路殺的死亡動物的預估野生動物的數量、族群分布與活動情形等，或是討論道路對動物的影響。

路殺在國內的現況
國內動物發生路殺的狀況，在鳥類與蝴蝶多是在高速行駛的路段遭撞擊；而爬蟲類常為因其外溫動物的特性，會爬行到溫度較高的柏油路；另外則是為了覓食經過道路等情況。 Continue reading →

肝臟之藥物轉化機制（Drug Metabolism）
台北市立忠孝國民中學自然領域張馨文實習老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

許多台灣民眾會因為工作過度操勞，生活作息不正常，感覺疲累沒精神，想服用「保肝丸」。他們認為該類藥物既可保肝又可消除疲勞，殊不知服用的藥物必須經過人體肝臟代謝，在肝臟轉換與代謝過程中，輕則增加肝臟代謝功能，重則會產生毒素增加肝臟解毒負擔。有些口服藥物為避免藥物遭到胃酸破壞而影響藥效，成分是由前驅藥物所組成，藥物經由腸胃道吸收後，由肝門靜脈進入肝臟，經由肝臟內的酵素將沒有活性的前驅藥物轉化成活性藥物，達到治療的效果。針劑型的藥物則直接被人體利用，後續仍得經由肝臟代謝。

肝臟的藥物代謝分為phase 1 和phase 2 兩種反應。

phase I主要為氧化或還原反應（oxidation or reduction）或是水解反應接上極性基團(polar group)。 Continue reading →

沉默運作的器官-肝臟（Liver）
台北市立忠孝國民中學自然領域張馨文實習老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯

人類的肝臟分為左右兩葉，右葉比左葉大。與肝臟功能有關的血管有兩套，一為體循環系統中的肝動脈及肝靜脈，肝動脈及肝靜脈與一般器官的動脈及靜脈一樣，將含氧血帶到肝臟，再將二氧化碳及代謝廢物帶離肝臟。另一套較特別，稱為「肝門靜脈」，肝門靜脈會將腸管吸收的大量營養送到肝臟儲存或進行合成。

肝臟負責的事情相當多，除了貯存養分，及合成很多必要的蛋白質外，也負責分解酒精、藥物、有毒物質及廢物，是身體主要的解毒工廠。

當我們在胚胎時期，肝臟可製造紅血球，直到出生前，約32週左右，才改由骨髓組織取代造血功能。肝臟亦負責製造血漿蛋白質包括白蛋白(albumin)及血纖維原(fibrinogen)，白蛋白(albumin) 除了可維持血液量及滲透壓，可作為體內酸鹼緩衝劑外，亦可與脂肪、礦物質或激素等結合以利運輸。肝細胞可將多餘的葡萄糖轉變為肝糖，貯存於肝臟中，當血糖過低時，則可將肝糖分解為葡萄糖以供細胞使用；肝細胞亦會將葡萄糖轉變為脂肪，經由血液循環輸送到各組織中貯存。血纖維原在血管組織受傷時，會被轉化成非水溶性的血纖維，有助於血液凝固。 Continue reading →

最後一線抗生素－萬古黴素（Vancomycin）
台北市立建國高級中學生物科朱芳琳老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

在1928年，佛萊明在他未洗的培養皿中，發現青黴菌具有抑制細菌生長的能力，但是由於遲遲未能分離出其中的抑菌成份，因此並未獲得重視。直到1940年代，另外兩位科學家，佛洛里與錢恩，首度由青黴菌的培養液中分離出青黴素，並在老鼠實驗中證實確實具有殺菌效果，此後由於二次大戰爆發在傷兵治療上的需求，青黴素得以量產並應用。佛萊明、佛洛里與錢恩三人因此項成就，獲得1945年的諾貝爾醫學獎。

由青黴素以降，許多微生物學者紛紛投入尋找與分離抗生素的行列中，繼青黴素之後，鏈黴素、氯黴素、土黴素、四環黴素等陸續被分離並應用於各種殺菌用途上，人類在這一段對抗細菌的歷史中獲得相當的成就。但是細菌是活的生物，換言之，細菌是會演化的。細菌雖然不具有性生殖，但是經由接合作用(Conjugagtion)或轉型作用(Transformation)等方式，細菌仍可以進行基因重組。突變的細菌出現抗藥的特性後，便可經各種基因重組的方式傳遞給其他細菌。

萬古黴素是現今所知的最後一線抗生素，俗稱為「銀色子彈」，因為萬古黴素不像多數抗生素可以口服，必須藉由針劑施打長達數周，所以價格較昂貴，且因毒性較高，可能對腎臟產生傷害等原因，多半是當常用的抗生素失效時，醫生才會考慮使用。 Continue reading →

三花猫-花色形成的原因 (下) （Calico Cat）
台北市立第一女子高級中學生物科胡苓芝老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

猫的白毛表現基因至少有三種：第一種為體染色體的”C”基因（白化基因，albinism gene），它是合成酪胺酸酶（tyrosinase）的基因，酪胺酸酶可將酪胺酸氧化形成DOPA，是黑色素形成的第一步驟。此基因共有五種等位基因，故也是一組複對偶基因。其中C基因（full color）相對於另四種基因為顯性基因，不會影響色素細胞合成黑色素。

cb基因（命名源自Burmese cat，緬甸猫）和 cs基因（命名源自Siamese cat，暹邏猫）均為白化的突變基因，產生黑色素的量或顯性表現程度均不及C基因。由於這類基因在體溫越高的部位作用越明顯，故個體常在臉部、耳朵、尾巴和四肢等體溫較低部位，出現毛色較深的性狀。ca基因（blue-eyed albino）顯性表現程度不及C、cb和cs基因。c基因（albino）則為隱性，若兩個等位基因皆為隱性（cc）時，猫的外觀性狀即為具粉紅色眼睛的全白猫。

簡言之，除了c基因外，其餘四種基因均可顯現出黑色素，但顯性表現強度依序為Ｃ＞cb＞cs＞ca＞c。 Continue reading →

三花猫-花色形成的原因(上)（Calico Cat）
臺北市立第一女子高級中學生物科胡苓芝老師/國立臺灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

哺乳動物毛色是由毛囊黑色素細胞產生的真黑色素（eumelanin）和黑褐色素（phaeomelanin）兩者共同形成。控制哺乳動物毛色的基因很多，且相互作用錯綜複雜。

本文僅就猫的毛色－有色（橘或黑）和白色兩種性狀，說明高三選修生物第十二章遺傳中所提到「三花猫」花色產生的原因。

黑色素細胞產生色素的基因有二種，第一種是會影響真黑色素製造量的”B”基因（browning gene），此基因是一組複對偶基因，共有三種等位基因，分別呈現黑色、棕色和淺棕色。

三種基因表現強度不同，其中B基因為野生型顯性基因，可表現出最多的黑色素，使毛色呈現黑色。b為突變的隱性基因，產生的黑色量不及B基因，呈現棕毛。b^l也是突變基因，比B和b基因更隱性，黑色素製造量最少，使毛色呈淺棕色。 Continue reading →

基因解碼之後的發展-後基因體時代-下（Post Genome Era）
台北市忠孝國民中學自然領域張馨文實習老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

「基因體學」與「蛋白質體學」的建立，造就新興的疾病治療方法。例如:嚴重複合免疫缺失症(severe combined immunodeficiency, SCID)，就是因為基因缺陷造成體內無法製造免疫T淋巴球，使孩童容易受到外界病源體的感染，必須終身隔離，只有極少數的患者有可能碰到合適的骨髓捐贈者，使他們脫離病魔。自然期刊(Nature)曾發表有關ＳＣＩＤ的治療：在細胞內有許多調節基因表現的蛋白質，它們具有一種特殊的「鋅手指(Zinc finger)」結構，可與DNA進行結合，利用鋅手指將蛋白質附著在一個特定的ＤＮＡ序列，可以控制基因的活動，或是利用鋅手指搭配的特定酵素切開ＤＮＡ並修改序列，再將正確ＤＮＡ片段與鋅手指置入細胞後，細胞便會依照我們置入的DNA片段修改突變基因，達到治療效果。 Continue reading →