免疫系統是生物體內一個能辨識出「自我與非我」的系統，例如外來的病菌或細胞屬於「非我」的細胞，免疫系統從而將之消滅或排除；脊椎動物的後天免疫系統能記憶感染時的反應，而後針對特定致病原提供辨識能力，在致病原清除後以免疫記憶的方式保留記憶細胞於體內，使往後相同致病原再度感染個體時，能更快更有效的攻擊並將其清除。

移植排斥是不同個體間進行組織或器官移植時，器官內細胞不被受移植者身體細胞接受的情況，主要的原因是因後天免疫系統攻擊移植器官的細胞所引起的，進行組織或器官移植時，通過分析貢獻者和接受者的細胞膜蛋白，配對或服用免疫抑制劑可以減少排斥反應，但因細胞膜蛋白的類型複雜，增加了不同個體間組織或器官移植的困難度，因此利用自體細胞培養出的組織進行移植手術能減少配對上的困難及免疫排斥的反應。

關節軟骨位於骨骼和骨骼的關節交接面，厚約1~2mm，主要的功能在傳遞關節面上下硬骨間的力量、吸收硬骨層對關節面的衝擊力，降低關節面之間的摩擦力，及配合肌肉韌帶組織使關節活動產生不同方向的滑動及滾動等運動模式；關節軟骨損傷後自行修復和癒合的能力很差，因為軟骨細胞受到細胞間質所包圍且通過血液量少，難以分裂生長；關節軟骨病變可以分為局部層次缺損及深層層次缺損，深層層次的缺損因受傷面積過大或深達下層硬骨層，病患在站立或活動時將產生劇烈的疼痛，無法靠一般的外科手術治癒，只能選擇切除受損關節置換人工關節，若能將軟骨細胞由細胞間質中分離出來，在體外培養，便能克服細胞難以分裂生長的困難。

研究團隊利用分離出來的細胞體外培養後，再將這些細胞注入缺損部位，細胞將可重新分泌細胞間質進而修復損傷，但如此移植的方式雖為自體移植，仍需在患者身上進行兩次的手術，且醫療費用相當昂貴，因此發展更普及的軟骨修補技術勢在必行。台大醫院骨科醫師及工研院研究團隊認為，人體就是最佳的組織細胞培養環境，建議將組織細胞經酵素溶釋處理，填入雙層載體後直接植入體內，利用「組織培養組織」的方式達到修復的功能。

將患者約1mm以下的軟骨組織細胞取出後，利用酵素浸泡約20分鐘，將酵素過濾除去，溶釋出來的細胞除了分裂生長外，將能融合未被酵素溶解的組織塊，將此組織團塊植入含有兩層不同的材質與結構的關節軟、硬骨修復骨材，軟骨載體的材料類似手術縫線會被人體分解吸收掉，硬骨載體則成為硬骨的一部份，這項技術因所需時間較短，患者不需開刀兩次，且不需昂貴的體外細胞培養並能讓損傷處的軟骨復原良好，在正式臨床試驗後相信能解決以往關節軟骨組織移植所帶來的不便，並能讓台灣醫療器材產業帶來新的商機。

參考資料：
科學人88期p66~p69

襲擊歐洲的重大瘟疫-黑死病(Plague)-下
新竹縣立照門國民中學自然與生活科技領域教師黃銘義/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

「肺鼠疫」主要症狀則為咳嗽、呼吸困難、會產生大量的血痰，而痰中含有大量鼠疫桿菌。由於患者呼吸極度困難，會造成臉部皮膚青紫，死後因皮下出血，而使皮膚常呈藍紫色，故因而有「黑死病」之稱。

「敗血性鼠疫」其症狀以呈現全身中毒以及中樞神經系統異常較為明顯。此時罹患者的皮膚、眼結膜、皮膚黏膜出現瘀斑出血甚至臟器都有明顯出血現象，並呈現呼吸急促以及脈搏微弱虛脫的重症表現。後兩型鼠疫患者如不及時明確診斷並接受治療，則罹患者可能在數小時至2～3日間死亡。 Continue reading →

襲擊歐洲的重大瘟疫-黑死病(Plague)-上
新竹縣立照門國民中學自然與生活科技領域教師黃銘義/國立台灣師範大學生命科學系張永達副教授責任編輯

黑死病是歐洲歷史上十分重大的瘟疫，其起源的說法不一，有一說是起源於義大利的西西里島。1347年10月，一艘從黑海沿岸出發的義大利商船停泊在義大利的西西里島的，這艘船帶來了一種可怕的病菌。

在船隻靠港的幾天之後，港都市民的身體紛紛產生異狀，然後病倒、隨即死去。不久，這場瘟疫就擴散到整個西西里島，三個月後蔓延整個義大利。隨後的四年間，瘟疫開始肆虐整個歐洲大陸以及鄰近的幾個國家。甚至造成歐洲大陸共2500萬人死亡，全世界7500萬人死亡。

這場歐洲人稱為黑死病的瘟疫，實際上是由鼠疫桿菌（Yersinia pestis）所引起的鼠疫。是一種由囓齒類及其身上跳蚤所傳染的的人畜共通疾病，其主要傳染源就是鼠類，很少在人與人之間傳染。

鼠疫桿菌生活在這些跳蚤的身體中，阻塞跳蚤的胃部使其變得飢餓並且飢不擇食。

不論是否為平時的宿主生物，他幾乎都會往其身上跳並吸食血液。但由於無法得到飽足，導致跳蚤不斷地叮咬宿主，在叮咬與進食的期間，跳蚤胃裡的細菌便經由血液流動到開放的傷口中，使得細菌散佈到新的宿主身上，使得新宿主（人類）因細菌感染引發各種症狀。

鼠疫依感染所引發的症狀，大致可分為：「腺鼠疫」、「肺鼠疫」及「敗血性鼠疫」。在臨床上，「腺鼠疫」最為常見。早期的症狀是細菌由跳蚤咬傷部位沿淋巴管而上，到淋巴結，引起淋巴結發炎，並導致淋巴結紅腫、壓痛且可能流膿，通常會有發燒現象。在感染後3—8天會出現倦怠感、寒顫等現象。因個體下肢被鼠蚤叮咬的機會較多，因此「腺鼠疫」發生部位以腹股溝最為常見（70％），其次則為腋窩處（20％）以及頸部淋巴結（10％），而多數單側發生。

請參閱襲擊歐洲的重大瘟疫-黑死病(Plague)-下

參考資料：
1.劉金源（2003.7），不堪回首的夢魘—–追蹤歷史長河中的幾次重大瘟疫。歷史月刊第186期，p43-44
2.維基百科 http://zh.wikipedia.org/wiki/%E9%BB%91%E6%AD%BB%E7%97%85
3.KingNet國家網路醫院http://hospital.kingnet.com.tw/e … Fe%AFf&pid=5137

干擾素（Interferon）-下
國立高雄師範大學附屬高級中學生物科陳桂芳老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

六、干擾素的副作用及處理原則
1.類似感冒般的症狀：發燒、疲倦、發冷、頭痛、肌肉酸痛、嘔心、食慾不振。患者需多喝水、多休息、熱敷、按摩及做一些體操來放鬆肌肉的壓力。若有食慾不振現象，則可少量多餐、吃些薄荷或酸性的糖果來改善胃口。
2.掉髮 (約15%)。
3.精神憂鬱症狀：產生過躁鬱症及憂鬱症，情緒不穩定、易煩躁、失眠 (約15%)，必要時可服用抗憂鬱劑以獲得改善。
4.骨髓造血系統機能：α干擾素會抑制骨髓造血系統，治療期應要注意白血球及血小板數目降低的變化。必須定期抽血檢查血球數目，若太低，則需調整劑量或停止使用。
5.甲狀腺低下或亢進：約5～10％，定時抽血檢驗甲狀腺素，必要時可尋求新陳代謝科醫師輔助評估治療。

使用期間有任何身體方面的不適症狀，都必須回診，密切與醫師討論使用狀況，適時調整劑量，切勿私自停藥。 Continue reading →

干擾素（Interferon）-中
國立高雄師範大學附屬高級中學生物科陳桂芳老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

三、干擾素的功能
1.抗病毒
細胞感染病毒後分泌干擾素與周圍未感染的細胞上的相關受體作用，抑制病毒蛋白的合成、抑制病毒核酸密碼的轉錄及分解病毒的核酸，促使這些細胞能防止受到進一步的感染。
2.抑制癌細胞生長
(1)能增強免疫細胞對癌細胞的殺傷力。
(2)加強免疫細胞辨認癌細胞，使癌細胞更容易被消滅。
(3)使癌細胞生長停滯，抑制癌細胞核酸和蛋白質的合成。
(4)影響約40種和癌症生成有關基因的表達。
3.促進細胞分化
4.增強免疫力
(1)調節輔助性T細胞(helper T cell)及抑制性T細胞的功能，增加殺手性T細胞(cytotoxic T cell)對感染細胞的辨認，並予以殲滅。
(2)影響第一型主要組織配合複合體(MHC-I complex)在肝細胞的表現，進而促使殺手型T細胞對病毒抗原的成功辨認及反應。
(3)增進自然殺手細胞(NK cell)的活性，加強吞噬細胞的吞噬作用。 Continue reading →

干擾素（Interferon）-上
國立高雄師範大學附屬高級中學生物科陳桂芳老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

1957年，英國Alick Isaacs和Jean Lindenmann兩位研究人員發現，當細胞受到病毒感染時，免疫系統產生某種蛋白質在細胞間傳遞訊息，“干擾”病毒的複製，同時警告鄰近正常的細胞，提高警覺，以防病毒入侵，此種蛋白質稱為”干擾素”。

一、干擾素特性：
干擾素（Interferon，簡稱IFN）是一種醣蛋白，分子量在20000～40000 Dalton之間，抗酸、耐鹼力高於一般蛋白質。在正常組織或血清中通常測不到干擾素，但被病毒感染啟動免疫反應後，干擾素是最早被製造分泌。

人和其他動物皆可產生干擾素，但人類疾病需要的是人體產生的干擾素，無法用其他動物分泌的干擾素治療，具有高度的種屬特異性。

干擾素在人體的含量極低，早期無適當的方法大量產製，因生物技術的快速發展，干擾素得以量產製造進而能廣泛地應用於醫療。 Continue reading →

登革熱病毒與疫苗 (Dengue Fever)-下
國立苗栗高級中學生物科郭美貞老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

泰國積極研發活性減毒登革熱疫苗，並授權法國巴斯德藥廠進行安全性與有效性試驗，在泰國進行的劑量與注射處方調整試驗，結果顯示有九成受試者可獲得對抗四種型別登革熱病毒的保護力。

但目前試驗中的疫苗發生的問題包括了
（1）副作用：單一型別疫苗的副作用很輕微，但能夠預防四種型別的疫苗常發生較嚴重的副作用。
（2）競爭性干擾現象：不同型別病毒的抗體產生速度不同，出現競爭性干擾現象，使產生的抗體以第三型登革熱為主。

在台灣也有相當多的學者專家積極參與疫苗研發，高雄榮總醫師黃永豐等人的研究，是利用非結構性病毒蛋白，以基因工程方式製造疫苗，但仍未進入人體試驗階段。 Continue reading →

登革熱病毒與疫苗 (Dengue Fever)-中
國立苗栗高級中學生物科郭美貞老師/國立台灣師範大學生命科學系李冠群助理教授責任編輯

細胞素是發炎反應的重要訊號分子，可調控多種白血球的活化；白血球表面具有細胞素受體，藉由受體與細胞素的結合，獲得發動攻擊訊號。

若巨噬細胞沒有成功吞噬登革病毒，病毒便會與巨噬細胞表面的受體結合，並誘發巨噬細胞分泌過量的細胞素，引起嚴重發炎反應，導致登革出血熱（Dengue Hemorrhagic Fever）與登革熱休克症候群（Dengue Shock Syndrome），其致死率可高達四至五成，這也是登革熱之所以危險的原因。

目前還沒有登革熱的特效藥及疫苗，對於登革熱伴隨的出血及休克，只能提供水份及電解質，以維持患者生命。不過，最近由陽明大學微生物暨免疫學研究所教授謝世良領導的研究團隊，提出一種新的抗病毒策略，為成功治療登革熱併發症帶來一線希望。

研究團隊發現，登革病毒會和巨噬細胞的CLEC5A受體結合，刺激巨噬細胞分泌大量細胞素，因此研究人員利用CLEC5A的拮抗性抗體及阻擾性RNA，成功阻斷CLEC5A受體與登革病毒結合，有效抑制登革熱病毒引發的血管及血漿滲漏，同時預防發炎反應，並保有免疫系統對抗病毒的能力。

未來還要透過基因工程純化出人體的CLEC5A抗體，才能發展成藥物，進行人體試驗。若真的順利研製成功，登革病毒引發的出血性登革熱將不再對人類構成威脅了。 Continue reading →